Rhodiola Rosea 추출물은 노화 방지 효과가 있습니까?

전통적인 의료 체계에서 Rhodiola rosea는 신경계를 자극하고, 피로를 제거하며, 우울증을 낮추고 고산병을 예방하는 데 사용됩니다.최근 Rhodiola rosea에는 다당류, 글리코사이드, 테르페노이드, 스테롤, ellagic acid, 유기산, 플라보노이드, 아미노산, 쿠마린, 휘발성 오일, 효소, 유기산, 미네랄, 스테로이드 및 알칼로이드 등과 같은 다양한 활성 성분이 함유되어 있음이 밝혀졌다 [1,2].노화 방지, 저산소증 방지, 종양 방지, 감기 방지, 피로 방지, 방사선 방지, 바이러스 방지, 신경계 조절, 심혈관 및 뇌혈관 계통과 면역력 등의 효과가 있다 [3].본 논문에서는 Rhodiola rosea의 항노화 기전을 주로 활성산소 소거, 항산화 효소 활성 및 신호전달의 측면에서 검토하였다.

활성산소 제거 1

현대 노화이론에 따르면, 유기체의 노화과정은 활성산소의 손상과 관련이 있으며 세포와 유기체에 지질과산화를 유도한다 [4].활성산소 및 그 유도체는 쌍을 이루지 않은 전자를 포함하는 원자들로 이루어진 반응성이 높은 그룹으로, 인체의 산화환원 반응에 관여하는 중요한 반응 성분이다.흔히 생물체에서 발견되는 활성산소에는 산소 라디칼 (OH-), 수산기 라디칼, 지질 라디칼, 수소 라디칼이 있다.적절한 양의 활성산소는 세포 증식을 촉진하고 백혈구와 식세포를 자극해 세균을 죽이고 염증을 없앨 수 있다.그러나 활성산소가 지나치게 많으면 단백질, 지질, 핵산 등에 손상을 주어 노화가 촉진된다.보통 활성산소의 생성과 제거는 체내에서 동적인 균형을 이루지만 나이가 들수록 신체 's는 활성산소를 제거하는 능력이 약해져 체내에 활성산소가 많이 축적되고, 과도한 활성산소는 생체막에 인지질에 포함된 불포화지방산을 산화, 분해하여 과산화지질 (LPO), 말론디알데하이드 (MDA) 등의 대사산물을 생성한다.동시에 강한 산화제이기도 하여 DNA 분자를 손상시키고 세포가 죽거나 돌연변이를 일으키기도 하며 [5] 생물체에 일련의 노화 징후들을 일으키기도 한다.

연구에 따르면, 그 결과Rhodiola rosea는 Rhodiola 꽃은 glycosides를 추출합니다, Rhodiola 꽃은 다당류와 Rhodiola 꽃은 총 플 라보 노이 드 1에 강 한 청소 효과를 가지고, 1-diphenyl-2-trinitrobenzene 링스 (DPPH), superoxide 음이온 (O2-), 그리고 오-, 활성 산소의 세대를 줄이는 것을 나타내 Rhodiola 꽃은 매우 강 한 항 산화 활동에 체외 [6-8]다.Rhodiola rosea 추출물은 체외에서 효과적으로 활성산소를 제거할 수 있을 뿐만 아니라 [9] 생체에서 과도한 활성산소를 제거하는 것으로 증명되었습니다.최근 들어, Alzheimer&의 형성에서 중심 연결고리가 발견되었다#39; s 질병 (AD)은 비정상적인 신진대사와 고온 β의-amyloid 단백질 (β) [10], 그리고 어떤 실험들은 다는 것을 증명 했 rhodiola 꽃은 glycosides neuroprotective 한 역할을 할 수 있 청소에 의해 해마 조직에서 활성 산소에 의해 β 1-40 억제 하여 지질 peroxidation, 따라서에서 치료 한 역할의 치료에 AD [11].

항산화 효소의 증대 2

항산화 효소로는 superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), catalase (CAT) 등이 있다.일단 체내에서 과산화물이 형성되면 산화환원을 이용해 과산화물을 독성이 적거나 무해한 물질로 전환시킨다.그 body's 대사는 자체적으로 항산화물질을 생성하며, 형성기에는 GSH-Px, SOD와 같은 높은 수준의 항산화물질이 body&의 균형을 잡아준다#39;s 대사, 그러나 나이가 들수록 체내 항산화제의 합성이 느려져 체내 장기의 정상적인 기능에 영향을 주고 장기 기능 저하를 초래한다.그러므로 항산화효소의 활성을 높이면 산화속도를 늦추고 노화과정을 늦출수 있다.

체내 항산화 효소 (SOD, GSH-Px, CAT)의 활성이 감소하면 외부 자극이나 체내 세포 노화에 의해 생성된 과도한 활성산소에 의한 산화적 손상이 효과적으로 억제되지 못해 세포 손상이나 사망을 초래하여 노화로 이어진다.활성산소의 축적으로 인한 노화는 정상적인 대사현상이지만, 외인성 항산화제가 적시에 적절하게 보충될 수 있다면 체내 GSH-Px와 SOD의 함량이 증진될 수 있고, 활성산소로 인한 산화적 손상을 효과적으로 억제할 수 있어 노화과정을 늦추는 효과를 실현할 수 있다.많은 실험을 통해 rhodiola rosea는 SOD, GSH-Px 및 CAT의 활성을 통해 단백질 합성을 촉진하고, acid phosphatase 활성을 감소시키며, LPO의 형성을 억제하고, LPO의 최종 분해 산물인 MDA의 함량을 감소시켜 body&를 향상시킨다는 것이 증명되었다#39;s는 활성산소를 제거하는 능력, 생체막의 과산화 정도를 줄이고, 신체를 보호하는 's 세포와 조직은 활성산소에 의한 손상으로 유기체의 노화를 막고 지연시키는 역할을 한다.유기체의 노화를 막고 늦출 수 있다 [12~14].

신호 전달 3

3.1 Mitogen-activated protein kinase (MARK) 신호전달

표시 경로는 주로 extracellular signal-regulated protein kinase (ERK), P38MARK 및 c-Jun N-terminal kinase (JNK)로 구성되어 있으며, ERK 신호 경로는 세포 증식과 관련이 있는 반면, P38MARK와 JNK 경로는 세포 사멸과 관련이 있다 [15].Wang 등 16)은 rhodiola rosea glycosides 가 SOD 활성을 증가시키고, 혈청 creatine kinase (CK), creatine kinase isoenzyme (CK-MB), lactate dehydrogenase (LDH), MDA 함량을 감소시키고, p-ERK 단백질 발현을 증가시키고, p-P38단백질 발현을 감소시키고, 효소 및 신호전달의 수준에서 심혈관 질환을 예방 및 치료할 수 있음을 발견하였다.이는 rhodiola rosea glycosides 가 활성산소의 생성과 이로 인한 지질과산화를 감소시키고, 산화적 스트레스로 유발된 세포사멸을 약화시켜 급성 탈진의 운동으로 손상된 심장을 보호함으로써 표시신호경로를 직간접적으로 차단할 수 있음을 시사한다.

3.2 Phosphatidylinositol kinase/serine kinase (PI3K/Akt) 신호 전달 

Rhodiola rosea glycosides활성화에 의해 억제 할 수 있 hypoxia-induced 사멸 cardiomyocyte hypoxia-inducible 요인 (HIF)-1 α PI3K/Akt를 통해 표현 됩니다.PI3K 억제 제야 LY294002은 단백질을 차단 할 수 있는 효소 억제 PI3K 세포의 신호 경로, 그리고 그것을 차단 할 수 있 Akt의 인산 화 (p-Akt), 하류 대상의 단백질 PI3K, 그리고 rhodiola 꽃은 상당히의 사멸을 억제 할 수 있는 심장의 활성화를 유도를 통해 저 산소 증 HIF-1 α PI3K/Akt에 의해 표현 되었다.Rhodiola rosea는 저산소세포에서 p-Akt 단백질의 발현을 유의적으로 증가시킬 수 있었으나, LY294002로 전처리한 후, p-Akt를 증가시키는 Rhodiola rosea의 효과가 차단되었고, p-Akt 단백질의 발현정도는 유의적으로 감소하였다.

게다가, LY294002의 단백질 표현이 크게 줄 일 수 있는 HIF-1 α, 그리고 세포 사멸 상당히 증가의 속도와 전처리 한 후 rhodiola 꽃은, 어느 rhodiola 꽃은 가 억제 할 수 있 다는 것을 보여주는 심장과 지체 사멸 hypoxia-induced 조직의 안정 된 표현이 활성화에 의해 실패 p-Akt 그리고 안정적인 식을 유도하는 경로의 HIF-1 α [17].일부 실험들은 또한 다는 것을 보여 준 rhodiola 꽃은 glycosides 산소의 세대를 막을 수 있고 종 (ROS)을 증가시 킴 으로써 표현의 발달과 DNA를 규제하는 유전자 손상의 반응 (REDD1), 규제의 표현 HIF-1 α,하고 규제의 활성화에 의해 PI3K/Akt 경로의 포유류 대상의 하류 분자 활성화 rapamycin (mTOR)와 구체 단백질 6 (SP),과산화수소 (H2 O2) [17]로 유도된 산화적 손상에 대응할 수 있는 것.유도된 산화적 손상 [18].

3. 3 핵 요인 (NF)-κ B-inducible 질소 산화물 (iNOS)-아니 신호 

이것은에 따르면 산화 스트레스 되었고 염증 성 서로과 상호작용 반응, 그리고 NF-κ B 흔 한 넥이 될 수 있 [19]을 손상 시키는 것을 두 세포 사이에 있다.장지아 et al. [11] 있 다는 것을 보여주 rhodiola 꽃은 glycosides NF을 억제 할 수 있습니다.-κ B-iNOS-NO의 표현을 억제 하여 신호 NF-κ B, 그렇게 함 으로써 iNOS의 표현을 줄이고 아니,의 생산과 산화를 완화"손에 뉴런 손상을 입었다.반면에, rhodiola 꽃은 고급 glycosylation 수용체의 표현을 줄 일 수도 끝을 억제 하여 제품 (대유 행) NF-κ B 산화 스트레스의 억제를 통해 표현이다.그러나, 분노 억제하는 것으로, rhodiola 꽃은 glycosides NF 차례로 억제 할 수 있습니다.-κ B 표현, 그렇게 함 으로써 염증 성 피해를 줄이는 산화 스트레스에 의해 유도 된다.그러므로, rhodiola 꽃을 억제 하여 산화 스트레스의 악순환을 억제 할 수을 NF의 양방향 경로-κ B-RAGE, 신경 세포의 손상을 줄이고, 신경 센터의 구조와 기능을 개선하 며, 노화를 늦추다.

3. 4 다른 

Rhodiola rosea 추출물은 세포 사멸 관련 단백질의 발현에도 영향을 미쳐 세포 사멸을 억제하고 노화 과정을 늦출 수 있다는 연구 결과가 있습니다.Rhodiola rosea glycoside는 cysteinyl-containing aspartate protein hydrolase (Caspase)-3의 발현을 감소시키고, b 세포 림프구/(Bcl)-2-associated X-protein (Bax)/Bcl 비율을 증가시키며, 세포사멸을 감소시켜 쥐의 만성 허혈로 유발되는 인지 기능 장애를 예방할 수 있다 [20].쥐의 만성 뇌허혈로 유발되는 인지기능 장애를 예방한다 [20].Li Ting et al.[21]은 rhodiola rosea glycosides 가 anti-apoptotic protein Bcl-2의 발현을 상향 조절하고, mitochondrial cytochrome C의 단백질 발현 수준을 증가시키며, 세포 사멸을 억제할 수 있음을 발견하였다.또한, rhodiola rosea polysaccharide는 Fas/FasL-Caspase-3세포사멸 신호전달 [22]을 통해 골수세포에서의 세포사멸을 감소시킬 수도 있다.결론적으로, rhodiola rosea는 활성산소를 제거함으로써 지질대사를 감소시키고, 세포성장을 촉진하고, 세포사멸을 감소시키며, 항산화 효소의 활성을 증가시키고, 신호전달 경로에 작용하며 세포사멸 관련 단백질에 영향을 주어 항노화 효과를 발휘하게 된다.

참조:

저우장타오, 쑤레이, 천옌옌 등. Rhodiola rosea[J]의 화학적 조성.중국약학저널, 2014;『 유아교육연구 』 49(7):433-45.

[2] 저우판, 천슈메이, 판웬시 등. Rhodiola rosea[J]의 화학 조성 진행.중국한의학정보학회지, 2013;『 한국정치학회보 』 20(7):108-110.

[3] 황유팡. Rhodiola rosea[J]의 활성성분 및 약리학적 효과.한약임상학회지, 2008;『 한국조리학회지 』 20 (5):528-30.

[4] Reiter RJ, Paredes SD, Korkmaz A 등.노화의 자유 라디칼 이론의"강한"버전과"약한"버전과 관련하여 멜라토닌.Adv Med Sci. 2008년;『 한국행정학보 』 53(2):119-29.

[5] Li SY, Wang LQ, Zheng JL 외. 활성산소와 노화에 대한 연구 진행.중국노인학회지, 2007;『 한국외식산업학회지 』 27(20):2046-8.

[6] 위안 Y, 우 SJ, 류 X 등.생쥐에서 salidroside의 항산화 효과와 furan으로 유발된 간세포 손상에 대한 pro-tective 효과 [J.음식 2013년 Funct;부산광역시 해운대구 해운대로 4(5):763-9

[7] 왕리, 자오화, 서하오. Rhodiola rosea[J]의 다당류 함량 및 생물학적 활성 측정.천연물 연구 및 개발, 2013;『 한국가정관리학회지 』 25(11):1536-40.

[8] 궈젠준, 탄린, 쑤잉 외. Rhodiola rosea 로부터 소군집 내 총 flavonoids의 항산화 활성에 관한 연구 (J.2011년 중국 Materia;『 한국외식산업학회지 』 34(1):104-7.

[9] 렌옌밍, 위안밍, 원샤오둔. Rhodiola rosea 추출물의 항노화에 관한 실험적 연구 (J.중국노인학회지, 2007;『 한국외식산업학회지 』 27(9):855-6.

[10] 두시경, 왕레이, 서평 등. 의 진행에 영향을 미치는 중국 한약 성분 β-amyloid 대상에서 Alzheimer's 병 [J].한약재, 2015;『 한국행정학보 』 46(13):1989-95.

[11] 장제이, 송 LG, 공운 외. Alzheimer&를 투여한 쥐의 Rhodiola rosea glycosides에 의한 인지기능 개선#39; s 질병 모델에 의해 발생 한 β (1-40)과 메커니즘 [J].한의학회지, 2012;『 한국외식산업학회지 』 37(14):2122-6.

[12] 등생구, 인아이우, 티안런 외. Rhodiola rosea polysaccharides의 노화 방지 효과 (J.2014년 중국노인학회지;(영어) 34(8):2161-2.

[13] 심지아, 위안롱궈, 리디안동 외. 자연노화 생쥐 모델에 대한 Rhodiola rosea glycosides의 항노화 효과에 관한 연구 (J.중국 제약 생명공학, 2012;『 한국외식산업학회지 』 7(6):412-7.

[14] 예강, 양르, 양휘명. 노화모델 쥐에 대한 Rhodiola rosea의 항노화 효과 (J.2014년 중국노인학회지;부산광역시 해운대구 해운대로 34(14):3960-2

[15] Matsuzawa A, Ichijo H. 스트레스에 반응하는 protein kinases in redox-regu-lated apoptosis signaling[J].항산화 산화환원 신호, 2005;(영어) 7(3-4):472-81.

[16] 왕리, 수 P, 왕이 외.The protection of salidroside of The heart against acute 철저한손상과 molecular mechanism in rat [J].Oxid Med Cell Longev, 2013년;선고 2013다 507832 판결

 [17] J.P. Zhang, J.Z. Chen, A.H. Liu 등. 사멸 Rhodiola 꽃은 억제 glycosides hypoxia-induced cardiomyocyte PI (3)을 통해 K/HIF-1의 Akt 등록 α [J] 표현이다.세포분자면역학 (cell and Molecular Immunology), 2008;『 한국외식산업학회지 』 24(4):406-8.

[18] 수 MC, 시흠, 왕 H 외.Salidroside는 REDD1의 조절과 mTOR 활성화를 통해 HUVECs의 hydrogen peroxide-induced injury 로부터 보호한다 [J].[J]다.Mol Med Rep, 2013년;『 한국정치학회보 』 8(1):147-53.

[19] 볼드윈 AJ.시리즈 소개:전사인자 NFkappa B와 인간병 [J.J Clin Invest, 2001년;『 유아교육연구 』 107(1):3.

[20] Yan ZQ, Chen J, Xing GX 외.Salidroside는 쥐의 만성 대뇌 저관류에 의해 유발된 인지 손상-을 방지한다 [J].J Int Med Res, 2015;.부산광역시 해운대구 해운대로 43(3):402-11

[21]리 T, 장 Y,리 L. rhodiola rosea glycosides에 의한 저시아로 유도된 심근세포 사멸 억제 기작에 관한 실험적 연구 (J.항공우주의학 및 의료공학, 2011;24(1):21-4.

 [22] 리징, 주피터, 황 안페이. Rhodiola rosea polysaccharide 가 myelosuppression 마우스에서 apoptosis 관련 단백질의 발현에 미치는 영향 (J.Shaanxi College of Traditional Chinese Medicine, 2008년;31 (3):52-4.