인삼 추출물 Ginsenoside 및 면역 조절

인삼은 아시아 국가에서 천연 강장제로 널리 사용된다다다다.처음에는 주로 음식과 에너지의 원천으로 사용되었으나 연구자들은 점차 면역 기능, 심혈관계, 신경계, 암 치료에 중요한 영향을 미치는 것을 발견했다 [1-2].진세노사이드 (ginsenoside)는 인삼의 주요 활성 성분이다.많은 연구에서 ginsenosides 가 면역기능을 조절하는 효과가 있다고 보고하고 있으며, 인슐린 저항성을 개선하고, in vitro에서 바이러스를 억제하며, 생쥐의 사지 허혈을 개선하고, 혈관 생성을 촉진한다는 것을 관찰하였다.이 글에서는 주로 ginsenoside 가 면역기관, 면역세포 및 면역분자에 미치는 조절효과와 작용 가능한 기전을 살펴보고 분석한다.

ginsenosides의 개요 1

인삼 사포닌은 트리테르펜 사포닌의 일종이다주로 인삼의 뿌리, 줄기, 잎, 꽃, 열매에서 추출한다.이들은 일종의 다당류 유도체로, 주로 설탕과 비당류 화합물 [6]의 히드록시기로 구성되어 있다.인삼 사포닌은 100 종류 이상이 분리 및 확인되었다.아글리콘의 차이로 인해 주로 다마라네형과 올레아네형의 두 종류로 나뉘는데, 그 중 다마라네형이 진세노사이드의 함량이 가장 높다.다마라인형 진세노사이드는 Rb1, Rb2, Rb3, Rc, Rg3)와 프로토파나사트리올형 진세노사이드 (Re, Rf, Rg, Rg2, Rh1 등) [7]로 나뉜다.Ginsenosides는 항산화, 항암, 항비만, 면역 조절, 간 보호, 혈중 지질 저하 뿐만 아니라 대사 조절, 심혈관 질환 개선 등 다양한 생물학적 기능을 가지고 있습니다.그들은 표적 종양 치료 및 당뇨병 치료를 위한 보조 약물로 사용될 수도 있습니다 [3, 8-11].

2. 면역기관에 대한 ginsenosides의 조절효과

면역기관은 면역조절의 기본이며 주로 중추면역기관과 말초면역기관이 포함된다.전자는 주로 골수와 흉선으로 구성되였고 후자는 주로 비장과 림파구조로 구성되였다.인삼 saponins면역기관을 조절함으로써 다양한 질병의 진행을 지연시킬 수 있다.인삼 사포닌 Rg3는 Ca2+-의존적인 경로를 통해 미토콘드리아 항산화 능력을 향상시키고, 사람 골수 중간엽 줄기세포의 증식 및 분화 잠재력을 향상시키며, 골수 중간엽 줄기세포의 노화를 방지한다 [12].류등 13)은 cyclophosphamide 가 생쥐에 면역억제를 유도하여 체중 감소, 흉선 및 비장 지수 감소, 심각한 병리적 손상을 초래함을 발견하였다.그러나 Rg3를 처리하였을 때 cyclophosphamide로 유도된 면역억제 효과가 반전되어 흉선과 비장의 형태가 유의하게 개선되었으며, 장기지수도 증가하여 Rg3가 면역억제 마우스의 면역력을 향상시킬 수 있음을 알 수 있었다 [13].

Rg3는 cyclophosphamide에 의해 유도된 면역 억제 효과를 되돌릴 수 있습니다.흉선과 비장의 형태가 유의하게 개선되었으며, 장기지수도 증가하여 Rg3가 면역억제마우스의 면역력을 향상시킬 수 있음을 알 수 있다.

Rg1은 흉선 세포의 증식 능력과 흉선 지수를 향상시켜 신체의 노화를 지연시킬 수 있다.항암 연구에서,의 긍정적 조절 효과면역기관에 ginsenosides또한 관찰되었다.재생불량성 빈혈의 생쥐 모델에서 protopanaxadiol-type ginsenosides는 골수 내 조혈모세포의 수를 유의하게 증가시켰으며, 골수성, 적혈구 및 거대핵세포 간세포의 군체수는 유의하게 증가하였다 [15].Cao 등 16)은 ginsenoside Rg1이 Bax translocation-induced 미 토 콘 드리아apoptosis를 억제함으로써 재생불량성 빈혈의 조혈줄기세포를 개선하여 조혈기능을 회복시키는 것을 발견하였다.

화학요법은 종양의 주요 치료법 중 하나이며, 골수 억제는 그 주요 부작용 중 하나이다.동물실험 결과 protopanaxadiol 형의 Rb1, Rc, Rb2, Rd와 protopanaxatriol 형의 Re, Rg1, Rf는 cyclophosphamide로 유발된 골수억제를 효과적으로 개선할 수 있는 것으로 나타났다.ginsenosides를 처리한 후 체중, 혈구 수, 조혈 관련 사이토카인, 비장 및 흉선 지수가 증가하였고, 골수세포의 사멸이 억제되었다 [17].또한 Rg3를 간암 마우스 모델에 지속적으로 투여한 결과, 생쥐의 면역기관에서 superoxide dismutase의 활성은 증진된 반면 xanthine oxidase의 활성과 malondialdehyde 수준은 감소되어 Rg3는 항암 및 항산화 활성이 우수하며, 종양 보유 생물의 면역 상태를 개선할 수 있어 ginsenosides 가 body&를 조절할 수 있음을 알 수 있었다#39;s 면역기관 [18]의 성장을 촉진함으로써 항암 면역기능을 한다.점점 더 많은 연구들은 ginsenosides과 그들의 물질이 행사 지도 모 른 다는 것을 발견 그들의 항 산화 효과의 규제에 참가 함 으로써 다양 한 산화 신호 통로 [8], Keap1/Nrf2/같은, PI3K/Akt, 그리고 NF-κ B 신호 통로이다.

3. 면역세포에 대한 ginsenosides의 조절효과

면역세포는 body&의 참가자들이다#39;의 면역반응과 면역기능의 집행자이기도 하며 림프구, 수지상세포, 대식세포, NK세포, mast 셀등을 포함한다.현대의 약리학 연구에 의하면 다음과 같다ginsenosides는 면역 세포에 조절 효과가 있습니다.

3. T 세포의 조절 1

T 세포는 면역반응 과정에서 중요한 역할을 하며 B 세포의 항체 생성 보조 및 억제, 특정 항원 및 미토겐에 반응, 사이토카인 생성 등 다양한 생물학적 기능을 한다.여러 연구에서 T 세포에 대한 진세노사이드의 면역 조절 효과가 보고되었다.왕 등 [19]이 이를 발견했다ginsenoside Rh2는 종양의 성장을 억제했습니다그리고 생쥐 흑색종 모델로 치료 후 생쥐의 생존을 연장시켰다.종양의 T 림프구 침윤이 유의적으로 증가되어 Rh2가 마우스의 항암면역반응을 향상시킬 수 있음을 알 수 있었다.그러나 특정 조건에서는 진세노사이드 (ginsenoside) 가 T 세포 증식을 억제하기도 한다.Wang 등 (20)은 쥐 피부 이식 모델을 통해 Rd 가 쥐 말초혈액에서 CD4+ T 세포 및 CD8+ T 세포의 수를 현저히 감소시키고, Th1 사이토카인의 발현수준을 억제하며, 피부 이식 생존기간을 연장하고, 이식물의 병리학적 손상을 개선하며, 동종 이식 거부 반응을 효과적으로 길항하며, 이를 통해 ginsenoside Rd 가 이식 거부 반응을 포함한 Th1 유도 질환의 치료에 잠재적으로 유용함을 관찰하였다.또한, 과도한 Th17세포 자가면역 반응과 Treg 세포 기능 부전이 다발성 경화증 및 자가면역 뇌척수염 [21]과 같은 자가면역 질환의 중요한 원인이 될 수 있다.공원 et알다.[22]의 표현을 Rg3 부정적으로 할 수 있 다는 것을 발견 규제 ROR γ에서 t CD4 + t 세포, 그렇게 함 으로써 억제 차별화와 Th17-mediated Th17 셀 neuroinflammation다.

3. B 세포의 조절 2

B 세포는 주로 항원의 자극을 받은후 항체를 생성하고 체액면역을 통해 면역작용을 발휘한다.의 주요 형태인 것으로 밝혀졌다인체에 흡수된 진세노사이드 (ginsenoside)ginsenoside 대사산물 화합물 K (CK)이다.장등은 연구를 통해 콜라겐으로 유발된 관절염의 경우 CK 치료가 마우스 다발성 관절염 지수, 부은 관절의 수, 비장병리점수, B 세포 증식, 혈청항체 IgG1과 IgG2a의 수치를 감소시킬 수 있으며, B 세포의 활성화를 억제함으로써 콜라겐으로 유발된 관절염의 악화를 부분적으로 개선할 수 있다는 것을 발견하였다.Chen 등 [24]은 또한 CK 가 비특이적 관절염의 쥐 모델에서 기억 B 세포를 억제함으로써 비특이적 관절염의 심각성을 완화할 수 있음을 발견했다.전신성 홍반성 루푸스의 복합병원성질환에서 면역기능조절장애는 B 세포의 과활성화와 많은 수의 자가항체 생성을 특징으로 하는 주요 원인질환의 하나이다.유신 [25]은 ginsenosides에 의한 전신성 홍반성 루푸스 체액성 면역 조절에 관한 연구에서 Rb1, Rh1, Rg1, Rg3 모두 B 세포 증식을 억제하고, B 세포 사멸을 촉진하며, IgG와 IgM 분비를 억제하여 ginsenosides 가 체액성 면역을 억제하는 기능이 있음을 밝혔다.

3. 대식세포의 조절 3

대식세포는 염증반응의 주요영향세포로서 부동한 조건하에서 형태적, 기능적으로 뚜렷한 이상이 나타난다.활성화 상태, 기능 및 분비된 인자에 따라 주로 고전적으로 활성화된 M1대식세포와 선택적으로 활성화된 M2대식세포로 구분된다.M1 대식 세포는 일반적으로 자극을 받은 lipopolysaccharide에 의해 IFN-γ, TNF-α 또는 granulocyte-대식 세포colony-stimulating 요인 (GM-CSF)이다.M1 대식 세포 익스프레스 CD68 CD80과 CD86 분비 pro-inflammatory 같은 요인들을 IL-1 β, IL-6 그리고 IL-12.그들은 염증의 초기 단계와 항종양 과정에서 중요한 역할을 한다.

M2대식세포는 IL-4, IL-10, IL-13과 면역 복합체와 같은 Th2 사이토카인에 의해 활성화된다.이들은 CD163, CD204, CD206을 발현하고 염증 인자를 억제해 염증 반응과 조직 회복을 억제하는 역할을 한다.종양에서 IL-10, TNF, CCL17과 같은 사이토카인을 분비하여 종양의 진행을 촉진 [26]한다.인삼 사포닌은 조건에 따라 대식세포 아형에 따라 조절 효과가 다르다.

GinsenosideRg3는 M1의 발현을 억제하는 것으로 확인되었다lipopolysaccharide-induced mouse 복막 대식세포에 작용할 때 macrophage marker 유전자와 iNOS와 NO의 생성.또한 마우스 복막염 모델에서 M2대식세포의 분극을 유도하고 염증 제거를 촉진하여 항염증제의 약리학적 설계에 새로운 아이디어를 제공한다 [27].GinsenosideRh2는 M2대식세포가 M1 표현형으로 분화되도록 유의적으로 유도하여 폐암세포의 증식과 이동을 억제하고 혈관내피성장인자 관련 단백질인 MMP2, MMP9 등의 다양한 인자의 발현을 감소시킬 수 있다.ginsenoside Rh2가 폐암에서 종양 관련 대식세포의 표현형을 조절함으로써 종양 미세환경을 개선할 수 있다고 제안 [28].또한, 진세노사이드 (ginsenoside)의 활성 대사산물인 CK는 대식세포를 조절하기도 한다.Liu 등 (29)은 생쥐의 콜라겐으로 유발된 관절염을 치료하는 과정에서 CK 가 대식세포의 식세포 기능을 현저히 억제하고 M1에서 M2로의 대식세포 전환을 촉진한다는 사실을 발견했다.이는 생쥐의 혈장 및 복막 대식세포 배양 초산균의 염증 인자 분비를 억제하고, IL-10의 수치를 증가시켜 CK 가 항염증 대식세포의 분극을 증가시킴으로써 콜라겐으로 유발된 관절염을 치료할 수 있음을 나타낸다 [30].

3. NK 세포의 조절 4

NK 세포는 인체가 외부 병원균의 공격을 받았을 때 면역 방어선의 첫 번째 선이 되는 세포독성 선천림프세포의 일종이다.NK 세포 다양 한 chemokines을 만들 수 있고 cytokines (IFN-γ) 같은, 다양 한 면역 세포들을 모집하고 활성화 (T 세포는 대식 세포와 같은),하고 조정 대상 세포에 대한 면역 반응이다.NK 세포는 각종 질병의 발생, 발생 또는 치료에 관여하며, 진세노사이드는 NK 세포를 조절함으로써 질병의 진행을 지연시킬 수 있다.

연구에 따르면 deglucosylated신진대사 산물 ginsenoside F1NK 세포 기능을 촉진함으로써 만성 축농증에서 호산구의 염증 반응을 감소시키고, IL-4와 IL-13의 발현과 프로스타글란딘 D2 생산에 필요한 조혈 프로스타글란딘 D synthase를 감소시킬 수 있다.그러나 NK 세포가 없을 때 ginsenoside F1치료는 비효과적인데, 이는 ginsenoside F1이 NK 세포 활성을 강화시키며 [31]만성 축농증의 호산구 염증 치료의 잠재적인 전략이 될 수 있음을 시사한다.권양 etal다. [32]또한 ginsenoside F1 홍보 할 수 있 다는 것을 발견의 cytotoxicity NK 세포와 IFN-γ의 생산이다.이상의 결과는 모두 ginsenoside F1이 NK 세포의 기능을 강화시킬 수 있음을 나타내어 NK 세포 기반 면역치료의 이론적 근거를 제공한다.종양 연구 측면에서도 NK 세포에 대한 ginsenosides의 조절 효과가 핵심적인 역할을 합니다.Lee 등 (33)은 Rg3가 MAPK/ERK 경로를 활성화함으로써 NK 세포 활성을 촉진한다는 사실을 밝혀내어 Rg3가 다양한 암 치료에 NK 세포의 세포독성 활성제로 사용될 수 있음을 제시하였다.요약하면, ginsenosides는 NK 세포의 활성을 향상시키고 body&를 개선 할 수 있습니다#39, s 면역기능.

3. 수지상세포의 조절 5

수지상세포는 body's 가장 강력한 전문 항원 제시 세포.그들은 효율적으로 항원을 섭취, 처리 및 나타날 수 있으며, 면역 반응을 시작하고 조절 및 유지의 중심에 있는 초기 T 세포를 효과적으로 활성화할 수 있습니다.현재 수지상세포에 대한 ginsenosides의 면역조절효과에 대해서는 문헌에서 많은 보고가 있었다.

왕이 등 [34]은 이를 발견했다Rg1과 Rh1은 발현량을 증가시킬 수 있다HLA-DR과 ICAM-1 중 세포 표면의 첫 번째, 두 번째 신호계에서 중요한 분자이며, T 세포 군집의 형성과 수지상세포에 의한 항원 제시에 도움이 되는 세포간 접착을 매개하는 분자인 CD25, CD11c, CD44의 발현을 증가시킨다.이는 결국 수지상세포의 면역 기능을 강화시켜 ginsenosides Rg1과 Rh1이 수지상세포의 항원 제시 능력을 강화할 수 있음을 나타냅니다.많은 문헌들이 ginsenosides 가 수지상세포의 항원 제시 능력을 강화할 뿐만 아니라 특정 조건에서는 수지상세포의 기능을 억제하는 양방향 면역 조절 효과가 있다고 보고하고 있다.

첸 등 [35]은 그ginsenoside 대사 산물 CK는 T 세포를 하향 조절할 수 있습니다관절염에서 수지상세포에 의해 시작된 활성화는 CCL21/ccr7 매개 수지상세포 이동을 억제하고, T 세포와 수지상세포 사이의 신호전달을 억제하여 염증을 감소시킵니다.Luo Hong 등 36)은 collagen-induced rheumatoid arthritis (RA) 모델 생쥐의 비장세포에서 수지상세포의 비율을 조절하여 염증을 억제하고, 이를 통하여 RA 모델 생쥐의 관절염의 병리적 변화를 완화시킬 수 있다는 것을 밝혀내어, ginsenoside 가 비장의 전통적인 수지상세포 subsets의 유형을 조절함으로써 RA 모델 생쥐의 말초혈액의 염증을 억제할 수 있음을 보여주었다.손 등 (37)은 비장 수지상세포 (CD11c+)를 calreticulation 표지된 종양세포와 공동 배양한 결과 Rg3를 처리한 후 CD11c+ 세포의 비율이 유의하게 증가하였음을 밝혀내어 Rg3가 수지상세포에 의한 종양세포의 섭취를 강화할 수 있음을 알 수 있었다.

면역분자의 조절 4

면역분자는 주로 T 림프구, B 림프구, 대식세포 및 기타 세포들이 항원에 의한 자극을 받은후 생성된다.그중에는 주로 림포카인, 보약, 항체 등이 포함된다.인삼 사포닌은 중요한 역할을 한다다양한 질병에서 면역 분자의 조절에 있고 현재 body&를 조절하기 위한 전통 한의학의 첫 번째 선택으로 간주됩니다#면역 력 39; s다.

사이토카인에 대한 규제4.1

사이토카인에는 인터루킨, 인터페론, 종양괴사인자 등 다양한 종류가 포함된다.연구에 따르면ginsenosides는 발생을 방해합니다그리고 사이토카인의 조절에 참여함으로써 다양한 질병 발생.오래 사용 et 알다.[38]ginsenoside 나트륨에 개입 할 Rg1 dextran sulfate-induced 궤양 성 대장 염 BALB/c에서 쥐와 14 일간의 지속적인 관리 한 다는 것을 발견, 체중, 대장암 무게, 대장암 길이, 대장암 무게의 인덱스와 병적인 손상 점수를 대장 염 쥐들은 효과적으로 개선,적은 궤양으로 형성과 염증 성 셀 침투, 및 수준의 IL-6 감소, IL-33, CCL-2, 그리고 TNF-α, 높은 수준의 IL-4 및 IL-10 뿐만 아니라,ginsenoside Rg1이 결장 조직에서 염증성 사이토카인의 발현을 효과적으로 조절할 수 있음을 시사한다.후 ginsenoside Rg1에 작용 CD14 + 구가,의 수준을 IL-6, TNF-α와 셀에 IL-10 supernatant 상당히 증가, 하지만 IL-1b의 수준, 크게 증가 하지 않았다는 것을 제안하고 ginsenosides 구가의 기능을 조절 할 수 있는 [39]다.H22 종양 보유형 마우스 모델에서도 Rh2 옥틸에스터 유도체가 비장 림프구의 증식과 세포독성을 높일 수 있으며, TLR4와 연관되어 있음이 관찰되었다;분비를 수준 같은 성의 IFN-γ, IL-2, 그리고 IL-4 TLR4-/-쥐의 비장 림프 구에 유의하게 [11]증가 했다.위의 연구들은 모두 ginsenoside 가 cytokine의 수준을 조절함으로써 항염증 및 항종양 효과를 발휘한다는 것을 나타낸다.

4. 2 보완의 규정

보체는 혈청, 조직액 및 세포막의 표면에 널리 존재한다.그것은 body&에 널리 관여하는 정교한 조절 메커니즘을 가진 단백질 반응 시스템입니다#39;s 항 감염 방어 반응, 면역 반응 및 특정 면역 병리의 발생 및 발전.현재, 그ginsenosides의 조절효과면역반응 보완에 대한 연구자들의 관심이 높아지고 있다.You Yanli et al. [40]은 ginsenosides 가 prednisone 치료의 임상 효능을 향상시키고, ESR을 감소시키며, 보완 C3의 생산을 촉진 할 수 있음을 발견, ginsenosides 가 body&를 강화 할 수 있음을 나타냅니다#39;의 면역 방어 기능을 보완하는 그들의 역할을 통해.

4. 항체의 조절 3

항체는 면역계에 의한 항원의 자극을 받아 B 세포나 기억 B 세포로부터 분화된 혈장세포에 의해 생성되는 면역글로불린이다.이들은 해당 항원에 특이적으로 결합할 수 있다.항체는 물리화학적 특성과 생물학적 기능에 따라 IgM, IgG, IgA, IgE, IgD 등 5가지로 나눌 수 있다.박 등 [41]이 이를 발견했다ginsenosides Rg1와 20 (S) Ⅳ Rg3직접적으로 B 세포를 자극하여 IgA를 생성시킬 수 있으며, 이는 진세노사이드가 신체 ', s 면역기능.Yu 등 [42]은 전신성 홍반성 루푸스 모델 연구에서 ginsenosides Rb1, Rh1, Rg1, Rg3는 B 세포에 의한 IgG와 IgM의 분비를 용량 의존적으로 억제할 수 있음을 밝혔다.

5 전망

면역계는 면역기관, 면역세포, 면역분자로 구성되였다.인체가 면역반응과 면역기능을 수행하는 중요한 체계이다.항원 이물질을 인식하고 제거하며, 신체의 다른 계통과 협조하여 내부 환경의 안정과 신체의 생리적 균형을 유지하는 기능을 가지고 있다.그 때 바디 's 면역체계가 파괴되면 염증, 종양, 당뇨병, 간, 신장질환 등 각종 질병의 발생을 초래할 수 있다.따라서, 신체&의 균형을 유지하기 위해 올바른 약을 선택하는 것이 중요합니다#39, s 면역체계.진세노사이드 (Ginsenosides)는 전통 한약의 한 종류로서, 연구자들로부터 많은 관심을 끌었다.최근 많은 연구에서 ginsenosides 가 면역 기관, 면역 세포 또는 면역 분자에 조절 역할을 한다고 보고되어 (표 1) 종양, 염증 또는 당뇨병 치료에 약효가 있음을 나타냅니다.

현재 면역계에서 진세노사이드의 메커니즘에 대한 연구는 아직 심층적이지 못하며 산화방지 스트레스의 잠재적 메커니즘도 아직 명확하지 않다.동물 모델의 진세노사이드에 대한 연구는 많지만 임상시험에 대한 보고는 적은 편이다.앞으로 면역계 내 ginsenosides의 기전에 대한 추가적인 연구가 필요하며, 임상을 촉진하기 위한보다 신뢰성 있는 증거 제시를 위해 임상적 적용에 대한 더 많은 연구가 필요하다ginsenosides의 응용.

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