COQ10 항산화제에 관한 연구

코엔자임Q10(영문명:Coenzyme Q10 또는 CoQ10)은, 지용성 퀴논 화합물이고, 식은 C59H90O4 이고, 분자량은 862 이고, 구조식은 그림 1에 표시되어 있다.황색 또는 연한 황색의 결정으로 무취, 무미이며 클로로포름, 벤젠, 사염화탄소에 용해되고 아세톤, 석유 에테르, 에틸 에테르에 용해되며 에탄올에 약간 용해되고 물과 메탄올에 용해되지 않으며 빛에 노출되면 쉽게 불그스름한 물질로 분해되고 온도와 습도에 안정하며 녹는점은 49℃[1]이다.녹는점이 49℃[1]로 온도와 습도에 안정하다.식물과 동물에서 코엔자임 Q10은 미토콘드리아의 내막에 결합하고, 양성자 이동, 전자 이동, 호흡 사슬에서의 ATP 합성에 참여하며, 주로 추출 및 분리 방법, 화학적 합성 방법, 생합성 방법에 의해 이루어집니다.

코엔자임 Q10은의 방법으로 합성되었다코엔자임 Q10의 합성다른 방법들도요.현재 코엔자임 Q10의 항산화 효과에 대한 연구가 각광받고 있으며, 본 논문에서는 코엔자임 Q10의 항산화 효과와 그 메커니즘을 간략히 소개하고자 한다.

코엔자임 Q10의 항산화 효과 조절 1

동물 유기체는 효소와 비효소 항산화 체계를 모두 가지고 있다.효소계로는 superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px) 등이 있으며, 비효소계로는 비타민, 아미노산, 금속단백질 [2] 등이 있다.

동물에서 코엔자임 Q10은 내부 미토콘드리아 막에 존재하며 세포 에너지 생산 과정과 밀접한 관련이 있습니다.세포호흡과 ATP 생성과정에서 전자와 수송단백질의 이동에 역할을 하며, 퀴논 (산화된 형태, CoQ10)과 페놀 (환원된 형태, CoQ10H2)의 두 가지 형태로 존재하며, 대부분 산화된 형태이며, CoQ10H2는 불안정하고 산화적 스트레스에 취약하다.관련 연구에 따르면 CoQ10H2는 주로 활성산소가 미토콘드리아 막을 공격할 때 활성산소를 제거하고 산화 스트레스를 억제하여 막 지단백에 대한 활성산소 매개 산화적 손상을 억제함으로써 항산화 역할을 한다.Peng Liang 등 (2011)은 coenzyme Q10이 superoxide dismutase와 glutathione peroxidase의 활성을 유의적으로 증가시킬 수 있으며, 인체실험을 통해 인체에 항산화 효과가 있음을 보여주었다.현재 의학에서는 코엔자임 Q10이 각종 질환 치료에 보조제로 사용되고 있는데, 코엔자임 Q10이 활성산소를 제거하고, 과산화음이온 산소를 발생시켜 산화 스트레스를 억제하여 항산화 효과를 입증하고 있다 [3].코엔자임 Q10은 동맥경화증과도 관련이 있다.저밀도 지단백 (Low-density lipoprotein, LDL)은 동맥경화증의 핵심 인자로 CoQ10H2는 LDL 활성산소의 저항성을 개선하고 동맥경화증을 개선할 수 있으며, 일부 연구에서는 코엔자임 Q10이 비타민 E, 아스코르브산과 같은 항산화제와 시너지 효과를 내며 항산화 효과를 조절한다는 연구도 있다.

코엔자임 Q10의 항산화 효과 기전 2

2.1 활성산소 제거

산화 스트레스의 감소 2.1.1   

활성산소는 원자, 원자, 분자 및 이온의 그룹을 말하며 쌍자가 없는 전자로 이루어진 그룹을 말하는데 이는 인체조직에서 많은 생화학반응의 중간대사산물이다.정상적인 상황에서 체내의 활성산소의 생성과 신진대사는 동적균형을 이룬다.체외나 생체내에서 유해한 자극을 받게 되면 체내의 활성산소의 수가 증가하고 항산화 능력이 저하되어 분자, 세포, 장기 수준의 독성효과가 발생하여 세포성분이 손상되고 세포구조가 교란되어 신체에 손상을 주게 되며 이러한 과정을 산화적 스트레스로 알려져 있다.

코엔자임 Q10은 주로 미토콘드리아에 집중된 산화환원효소입니다.천연 항산화 물질이자 활성산소 소거 물질이며, 미토콘드리아의 여러 작용자들의 산화성 호흡 사슬의 수렴점 역할을하고, 산화성 인산화에 참여하며, ATP를 생성하여 미토콘드리아에 에너지를 공급한다 [4].미토콘드리아의 코엔자임 Q10 수준이 불충분하면 미토콘드리아의 특정 항산화 효소의 활성을 감소시키고 활성산소의 제거 능력을 감소시킵니다.Peng Liang 등 (2012)은 자연 노화된 쥐에서 코엔자임 Q10의 항산화 효과를 조사한 결과, 외인성 코엔자임 Q10 섭취는 체내 항산화 및 노화 연장에 효과가 있으며, Coenzyme Q10이 lipid peroxylates (MDA)와 지질 (Lip)의 수준을 효과적으로 감소시키고, superoxide dismutase (SOD)와 glutathione peroxidase (GSH-Px)의 활성을 증가시킬 수 있음을 보였다. 

이동욱 등 (2014)은 신경퇴행성 질환에서 신경세포에서 산화적 스트레스에 대한 반응성 산소들을 제거하는 coenzyme Q10의 보호효과를 조사한 결과, coenzyme Q10이 Bax/Bad-mediated mitochondrial apoptotic pathway를 조절하고 망막허혈 및 단백질 발현을 보호하기 위한 미토콘드리아 변화를 방지함으로써 산화적 스트레스를 받는 신경세포를 보호할 수 있음을 보였다.코엔자임 Q10은 Bax/Bad-mediated apoptotic pathway를 조절하고 망막 허혈 및 단백질 발현으로부터 보호하기 위해 미토콘드리아 변화를 막아 망막의 허혈성 손상을 완화함으로써 망막 신경 세포를 산화 스트레스로부터 보호할 수 있습니다.

세포막 구조의 안정화 2.1.2 

생물막은 세포의 중요한 구성부분으로서 물질운반, 정보전달, 에너지교환, 세포인식 등 생리활동에 참가할수 있다.활성산소는 주로 생물막의 인지질에 있는 다불포화지방산을 공격하여 막지질 과산화반응을 일으켜 생물막의 혈장막, 미토콘드리아막, 골지막, 소포체막 등에 손상을 일으켜 막에 대한 많은 효소의 활성을 감소시키거나 제거하여 막의 투과도를 증가시키고,이는 생물막 시스템의 액체 모자이크 상태를 변화시키고 질병을 유발하여 활성산소의 제거로 세포막의 형성 및 구조를 안정시킬 수 있습니다.그러므로 활성산소를 제거하면 세포막의 구성과 구조를 안정시킬 수 있다.자동 산화제로서 코엔자임-q10은 자극제로 작용하여 ATP를 생성하고 활성산소를 제거하며 효소 활동에 영향을 주고 칼슘 이온 통로의 온전성을 유지하므로 생물막의 구조를 직접 보호하고 복원할 수 있습니다.

apoptosis 억제2.1.3   

코엔자임 Q10은 ATP 생성의 효율을 높이고, 미토콘드리아 투과성 전이 통로의 개폐 및 미토콘드리아의 탈분극을 억제하며, 활성산소를 직접 제거하고 미토콘드리아 DNA를 보호하여 미토콘드리아 손상과 활성산소를 막아 세포 사멸을 억제한다 [5].coenzyme Q10에 의한 세포 사멸 억제의 기전은 미토콘드리아 막 전달 세공의 막힘 (blockage)을 통할 수 있다는 것이 제시되었다.상대 분자량이 1500 이상인 거대 분자들은 미토콘드리아 전달 세공을 열어 미토콘드리아 붕괴를 유도하고,이 세공의 입구를 막음으로써 코엔자임 Q10은 세포 사멸의 촉발을 막는다 [6].Rosario et al. (2002)은 코엔자임 Q10이 엑시머 레이저로 유도된 미토콘드리아 DNA의 양을 현저히 감소시키는 것을 증명하였다.Rosario et al. (2002)은 coenzyme Q10이 토끼 각막세포에서 엑시머 레이저로 유발된 세포사멸률을 현저히 감소시킨다는 것을 증명하였고, Menke et al. (2003)은 coenzyme Q10이 미토콘드리아 막 전위를 보존함으로써 신경세포 영양소에 대한 rotenone의 독성을 감소시킬 수 있음을 보고하였다.그들은 코엔자임 Q10이 세포 자멸 단계에 대한 세포 저항성을 증가시킴으로써, 즉 미토콘드리아 막 전위를 낮추어 세포 보호 효과를 조절하고 생산할 수 있다고 제안했다.코엔자임 Q10이 도파민 뉴런 세포 [7]와 각막 섬유아 세포 [8]와 같은 다른 세포에 대한 세포 사멸 감소 효과가 있다는 것이 추가로 입증되었다.

코엔자임 Q10과 동맥경화증 2.2   

동맥 동맥경화증 (AS)은 지방이 축적되어 혈관벽에 발생하는 만성 염증성 질환으로 [9], 역학 연구에 따르면 혈장 LDL 수치가 심혈관 질환 발병의 중요한 위험 인자 중 하나임이 증명되었다 [10].ox-LDL (Oxidized low-density lipoprotein)은 단핵구에 존재하는 케모카인으로 대식세포로 분화하여 지질이 충진된 폼세포를 형성하고 지방줄을 발생시키며 죽상경화반 형성의 초기단계이다.동시에 혈관 내피세포에 대한 LDL의 세포독성 효과는 혈소판 활성화를 증가시키고 평활근 세포 이동과 증식을 촉진하여 [11] 동맥경화증의 과정을 시작한다.

코엔자임 Q10은 LDL의 산소 공급을 감소시키거나 지연시킬 수 있으며, 그 작용 기전은 다음과 같이 요약할 수 있다:코엔자임 Q10은 LDL의 지질 및 단백질 성분을 산화적 손상으로부터 보호하는 부위별 항산화 효과가 있는 반면, CoQ10H2는 강력한 항산화 능력을 가지고 있어 활성산소 연쇄 반응을 효율적으로 종료하고 다양한 산소 생성 유도제의 효과를 억제하며, 다양한 산화적 스트레스 조건 (강하거나 약한)에서 LDL 지질 과산화를 억제하여 동맥경화증의 형성 및 진행을 억제한다 [12].다른 산화 스트레스 조건 (강하거나 약한)에서 CoQ10H2는 LDL 지질 과산화를 억제하여 [12] 동맥경화증의 형성과 발생을 억제한다.면역학적으로 ox-LDL은 죽상경화증 환자의 자가항원으로 인체를 자극해 상응하는 항체를 생성하게 해 죽상경화증 형성에 관여하는 항원-항체 반응을 일으킬 수 있다.손은지 등 (2015)은 코엔자임-q10이 동맥경화증을 가진 쥐에서 혈청 고밀도지단백 (HDL)의 양을 증가시키고 기능을 개선할 수 있으며, 산화스트레스의 수준을 낮추고 대동맥 염증인자의 발현에 영향을 미쳐 AS의 형성을 억제하고 플라크의 파열을 감소시키는 역할을 할 수 있다고 보고하였다.

코엔자임 Q10의 다른 물질과의 시너지 항산화 효과 2.3   

동물체내에서 활성산소 소거 항산화제는 단독으로 존재하지 않고 다른 항산화제와 시너지 작용을 하는 경우가 많다.현재 코엔자임 Q10은 시너지 항산화 효과를 발휘하기 위해 비타민 E, 아스코르브산 및 l-카르니틴과 함께 일반적으로 사용됩니다.

2.3.1 코엔자임 Q10과 비타민 E

코엔자임 Q10은 세포막과 세포소기관막에서 발견되는 지용성 물질이며, 비타민 E는 지용성 비타민으로서 체내 항산화 효과를 시너지 시킬 수 있고, [13] 활성산소 연쇄반응을 차단하는 중요한 항산화 물질이다.비타민 E 무료 급진적인 연쇄 반응을 막을 수 있 CoQ10H2 지질 peroxidation의 시작과 종료를 억제 할 수 있고 CoQ10H2을 복원 할 수 있 α-tocopherol acyl 청소, 급진적인 자유 중 비타민 E에 의해 생성 되는 급진적인 재생하고 보존 비타민 E는 항 산화 한 역할을하는 것다.산화 스트레스가 있을 경우, 지질과산화 속도를 가속시키는 코엔자임 Q10의 시너지 효과로 비타민 E 가 안정화된 상태로 전환될 수 있습니다.Bai Ningning et al. (2007)은 수용성 코엔자임 Q10과 비타민 E의 항산화 효과를 노화 마우스와 D-galactose 모델 마우스를 대상으로 연구한 결과, 수용성 코엔자임 Q10과 비타민 E 가 시너지 항산화 효과를 나타내어 노화를 예방하고 지연시킬 수 있음을 보였다.

2.3.2 코엔자임 Q10과 아스코르브산  

비타민 C 로도 알려진 아스코르브 산은 알려진 항산화 화합물의 종류 중 가장 잘 알려진 구성원 중 하나입니다.감마-아스코빌-락톤 고리 [14]를 포함하고 있는데,이 고리는 항산화성을 담당하는 하이드록시기 라디칼에 1~2개의 전자를 기부하면 환원성과 항산화성이 증가한다.α, 활성 산소를 제거 할 수 있 줄이-tocopherol acyl 급진 주의자들하고 예방의 입문 α-tocopherol 수산기 radical-mediated 체인 반응이다.따라서 비타민 E와 ascorbic acid 가 시너지 효과를 일으켜 지질과산화를 억제할 수 있을 것으로 생각되며, 그 후 coenzyme Q10이 ascorbic acid와 시너지 효과를 갖는 것으로 추측된다.

2.3.3 코엔자임 Q10과 l-카르니틴  

 levocarnitine 및 비타민 BT 로도 알려진 L-carnitine은 동물의 지방산 대사와 관련이 있습니다.그것의 주요 기능은 사슬 지방산을 수송 할 수 있는 매개체로 행동에서 미 토 콘 드리아의 외부 막에 막의 내부를 홍보 하기 위해 그 β-oxygenation 지방산의, 그리고 변환 지방산의 신진대사를 촉진 하기 위해 에너지로 [15], 그리고 그것은 매우 중요 한 항 산화 본문에 동물이다.항산화 물질로서 코엔자임 Q10은 l-카르니틴과 함께 작용하여 항산화 풀을 강화하고 세포의 항산화력을 강화할 수 있습니다.Geng Ai-lian et al. (2005)은 l-카르니틴과 코엔자임 Q10을 식이에 동시 첨가함으로써 복수가 있는 육계 닭에서 간 지질의 대사를 개선하고 항산화 효과를 감소시킬 수 있음을 증명하였다.

코엔자임 Q10의 기타 생리적 기능 3

면역기능의 강화 3.1 

코엔자임 Q10은 체내에 존재하는 비특이적 면역자극제로 면역세포의 생명력을 강화해 병원균을 사멸시키고 백혈구, 면역글로불린, 특이항체 수를 증가시켜 인체의 면역기능을 향상시킨다.동물 생물에서 코엔자임 Q10은 ConA에 의해 유도된 비장 림프구의 증식을 증가시키고, 지연형 돌연변이 반응을 향상시키고, 단핵구 대식세포 식세포 시스템의 식세포 효율을 활성화하고, 자연살해세포 (NK) 세포의 활성을 증가시킬 수 있습니다.생쥐의 면역기능에 대한 Coenzyme Q10의 조절효과는 주로 NK 세포의 활성이 활성화되어 T 세포의 기능을 발휘하여 대식세포의 기능을 하게 할 수 있을 것으로 생각한다.생쥐의 면역기능에 대한 코엔자임 Q10의 조절 효과는 주로 NK 세포를 활성화시켜, 결과적으로 T 세포의 기능을 발휘하고 대식세포를 활성화시켜 항원을 인식, 식세포 생성, 처리하는 면역반응 과정에 참여하는 항원제시세포가 될 수 있도록 하며, 면역 메시지를 전달하는 것으로 생각한다.

Xu Caiju 등 (2007)은 마우스에서 코엔자임 Q10의 면역조절 실험에서 코엔자임 Q10이 마우스에서 특이적, 비특이적 면역이 증진됨을 증명하였으며, 그 작용 기전은 NK 세포, T 세포, 대식세포의 활성화, 산소 라디칼 제거, 막 전위의 안정화 등과 관련이 있을 것으로 보인다.

3.2 코엔자임 Q10의 기타 기능 

심장질환, 고혈압 등 심혈관질환 환자의 조직과 혈장 내 코엔자임 Q10 수치가 낮은 것으로 확인됐다.따라서, 외인성 코엔자임 Q10의 보충은 혈장 코엔자임 Q10의 부족한 점을 보완하고, 미토콘드리아의 호흡 효율과 ATP 생성을 향상시킬 수 있으며, 심장 대사 회복제로 사용될 수 있습니다;코엔자임 Q10은 스타틴 약물이 일으키는 횡문근 융해증과 같은 부작용을 없애고, 스타틴 약물이 혈중 지질 저하 효과를 발휘하도록 도울 수 있다.코엔자임 Q10은 효과적으로 횡문근 융해증과 같은 스타틴의 부작용을 제거하고, 스타틴을 도와 혈중 지질을 낮출 수 있습니다;임상 실험에 따르면 코엔자임 Q10이 결핍된 상태로 태어난 환자는 뇌근증에 걸리기 쉬우며, 소량의 코엔자임 Q10 보충제는 코엔자임 Q10의 치료 효능을 효과적으로 향상시킬 수 있다 [16];코엔자임 Q10은 세포 메시징, 유전자 발현과 같은 생명 활동에도 관여하며, 미세 순환의 장애물을 개선하고 학습과 기억을 촉진하는 기능을 가지고 있다 [17].코엔자임 Q10은 세포 정보 전달과 유전자 발현 등의 생명 활동에도 관여한다.

가축, 가금 생산에서 코엔자임 Q10의 응용에 관한 연구 4

최근 코엔자임 Q10의 항산화 효과에 대한 연구는 주로 동물 질병 모델에 초점을 맞추고 있다.Geng Ailian et al. (2005)은 저온처리를 이용하여 육계 닭의 복수를 유도하였으며, L-carnitine과 coenzyme Q10을 식이에 단독 및 동시에 첨가하여 육계 닭의 수행과 복수에 대한 감수성에 미치는 영향을 연구하였는데, coenzyme Q10의 첨가는 복수로 고통받는 육계 닭의 사망률을 낮출 수 있었다;Yang J. 등 (2011)은 coenzyme Q10만으로도 고에너지 사료로 인한 복수의 사망률을 감소시킬 수 있음을 보였다.양정은 등 (2011)은 고에너지 사료 유도 육계 복수 및 돌연사 실험에서 코엔자임 Q10의 첨가 만으로도 고에너지 유도 육계 사망, 돌연사, 복수 및 심낭 삼출액을 감소시킬 수 있음을 보여 육계 닭의 폐사 수가 25/100에서 2/100으로, 돌연사 수가 25/100에서 1/100으로;Gu Ying (2011)은 조류 통풍 연구의 조류 통풍 임상 병리 연구에서 코엔자임 Q10을 식단에 첨가하면 혈압을 크게 줄일 수 있지만, 육계 닭의 사망률도 줄일 수 있다고 언급했다.조류통풍 임상병리연구에서 Gu Ying (2011)은 식이에 코엔자임 Q10의 첨가가 요산 (UA), 근육마약 (Cr), 요소질소 (BUN)의 수치를 유의하게 감소시켰으며, 두 그룹의 닭에서 신관 및 사구체 병리의 정도는 신관 상피세포 부종의 감소로 알 수 있듯이, CoQ10이 첨가되지 않은 닭군에 비해 유의하게 적었다고 언급하였다,염증세포의 감소, 그리고 신관과 사구체 구조의 정리.

Runbo Qu (2012)는 토끼의 고콜레스테롤혈증이 심근에너지 대사에 미치는 영향과 atorvastatin과 coenzyme Q10의 간관적 효과에 대한 연구에서 토끼의 심근 미토콘드리아에서 ATP와 coenzyme Q10 수치가 atorvastatin 군에 비해 유의적으로 증가하였으며,코엔자임 Q10의 외인성 보충은 심근 미토콘드리아에서 코엔자임 Q10의 양을 증가시키고 심근 미토콘드리아 에너지 대사의 장애를 완화할 수 있음을 시사한다.Gao Xiuge et al. (2015)은 코엔자임 Q10이 돈육품질에 미치는 영향을 조사한 결과 식이에 코엔자임 Q10의 첨가는 육질을 유의적으로 향상시키고 변색속도를 늦추어 육색을 안정시키는 것으로 나타났으며, 코엔자임 Q10의 적정량은 생산비용과 다른 지수를 종합하여 10 mg kg-1;Yu Q. 등 (2015)은 cyclic tetraphosphamide (CTX)를 이용하여 쥐 모델에서 골다공증의 빠른 유도를 유도하였다.(2015)는 cyclophosphamide (CTX)를 이용하여 쥐에서 골다공증 모델을 빠르게 유도하고, Coenzyme Q10이 CTX 쥐의 대퇴골에서 취소골의 미세구조 및 생체적 특성에 미치는 영향을 관찰한 결과, alendronate sodium (ALD)의 결과와 비교한 결과, Coenzyme Q10 투여군의 쥐에서 뼈의 부피분율과 대퇴골의 trabecular 두께의 미세구조 파라미들이 유의하게 회복되었다,그리고 파열균주를 제외한 뼈의 생체역학적 변수들이 유의하게 복구되어 Coenzyme Q10이 CTX 쥐에서 대퇴골의 미세구조 및 생체역학적 특성을 일정 정도 보수할 수 있는 능력이 있음을 알 수 있었다.이는 Coenzyme Q10이 CTX 쥐에서 대퇴골의 미세구조를 복구하는 능력이 있으며, 골질의 회복 및 대퇴골 골절의 위험을 감소시키는 능력이 ALD보다 우수하며, 항골다공증에 좋은 영향을 미치는 것으로 사료된다.

5 요약

요약하자면, 코엔자임 Q10은 다양한 유형의 세포의 정상적인 생리 기능을 위해 필수 불가결한 전제 조건이며, 주로 활성산소, 동맥경화증을 제거하고 다른 항산화 물질과 시너지 효과를 발휘합니다.이와 동시에 면역활동을 강화시켜 심장, 간 등 동물체내의 고체기관의 개선 및 눈병치료에 중요한 역할을 한다.따라서 코엔자임 Q10의 항산화 효과 조절과 그 메커니즘에 대한 연구는 동물성 향상 및 동물 건강 보호에 매우 중요하다.

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