센텔라 아시아티카 추출물 마데카소사이드란?

센텔라아시아티카 (Centella asiatica)는 센텔라아시아티카 (Lamiaceae)의 약초를 통째로 말린 것이다.Shennong&에서 처음 녹음되었다#39;s 마테리아의 고전이며 중간 등급의 약초로 분류됩니다.루오드 (Luode), 벵다부 (Bengdabuan), 마후이카오 (Mahuicao), 다파유키안카오 (Dafayuqiancao) 라는 이름으로도 알려져 있다.달콤하고 톡 쏘며 시원해지는 성질을 가진 다년생 슬쩍슬쩍하는 약초이다.더위와 습기를 없애주고 해독과 부기를 감소시키며 혈액순환을 촉진하고 출혈을 멎게 하는 효과가 있다.마데카소사이드 (MC)는의 트리테르펜 사포닌의 주요 성분 중 하나입니다Centella asiatica 추출물다.이전의 연구에 따르면 신경세포 변성에 개입할 수 있으며 산화 방지, 염증 억제, 신경 보호 [1] 등의 약리학적 효과가 있다고 한다.본 논문은 MC의 약리학적 효과를 고찰하여,이 약을 이용한 질병치료에 대한 이론적 근거와 제언을 목적으로 한다.

1. 마데카소사이드가 신경계에 미치는 영향

바이지루 등 [2]은 알루미늄으로 만성적으로 중독된 쥐의 경우 점프대에서 훈련하는 동안 대기 시간이 단축되고 실수가 증가했다는 사실을 발견했다.마찬가지로 모리스 워터 미로 훈련에서도 플랫폼을 찾기 위한 대기 시간이 늘어났다.모델군 생쥐는 뇌의 말론디알데하이드 (MDA) 수치가 증가하였고, 해마 뉴런의 퇴화와 괴사를 동반하였다.모델 생쥐에게 MC를 경구 투여한 후, 알루미늄 중독된 생쥐의 학습 및 기억 능력을 현저히 향상시키고, 뇌의 MDA 함량을 감소시키며, superoxide dismutase (SOD) 활성을 증가시키고, 해마 신경세포 손상을 감소시킬 수 있었다.

Tan Shimei는 d-갈락토스의 피하주사로 아급성 노화 모델을 확립했고 MC 가 생쥐의 학습 및 기억 기능을 향상시킬 수 있다는 것을 발견했다.를 억제하는 메커니즘 수와 관련 β의 생산과 표현을 향상 시키고 퇴적시 냅 plasticity-related 단백질은 [3]이다.미세아교는 뇌의 주요 면역 세포이다.자극을 받으면 다량의 산소 활성산소와 염증 매개물질, 사이토카인을 방출해 방어 및 회복 역할을 할 수 있다.그러나 과도한 염증반응은 신경세포 손상을 초래할 수 있으며, 알츠하이머&와 같은 많은 중추신경계 질환의 발생 및 발생에 중요한 요인 중 하나이다#39;의 병 (AD)과 파킨슨 ' s 질병이다.따라서 미세아교질의 과잉활성화를 억제하여 염증반응에 의한 손상을 감소시키는 것이 특히 중요하다.연구들은 MC 전쟁을 억제하는 효과 LPS-stimulated들의 확산에 대한 microglia의 생산과 염증 성 요인, 그리고 그것은 나훈아 TLR4의 표현을 증가시 킨 NF-κ microglia에서 B다.그러므로, 행동의 메커니즘의 MC들의 확산을 억제 LPS-stimulated microglia 및 선동의 생산 요인 TLR-4의 억제에 관련 되었을 수도 있고, 표현을 NF-κ B 세포 주기의 변화, 그리고 유도 사멸의 [4].

일부 학자들도이 같은 사실을 밝혀낸 바 있다마데카소사이드는 보호 효과가 있습니다염증 반응과에 autophagy에 의해 발생 한 β 25-35 신경세포 [5]에 있다.β의 축적-amyloid 광고에 들어있는 단백질은 염증 반응과 autophagy와 관련이 있다.MC는 종양괴사인자, IL-10, IL-6 및 cyclooxygenase-2 (COX-2)를 포함한 염증인자의 생성을 감소시키고, 광체인 3-I의 광체인 3-II 로의 전환을 억제하며, down-regulated Beclin-1과 anti-apoptotic prote에서Bcl-2를 up-regulated 한다.이 러한 결과는 다는 것을 증명 MC 보호 신경세포 클래스를 규제하는 하여 III PI3K/Beclin-1/Bcl-2 경로 염증 반응을 억제하고 autophagyβ로 인한 25-35다.본 연구는 광고의 MC 처리에 대한 이론적 근거를 제공한다.

또한, 문헌은 그것을 발견했다마데카소사이드는 신경 보호 효과가 있다초기 파킨슨 &를 가진 쥐에#39; 테트라하이드로피리딘 (tetrahydropyridine, MPTP)에 의한 s 병.파킨슨&의 성공적인 모델 후#39;s 병이 확립되어, 쥐들은 hydroxyjasmonic acid로 처리되었다.hydroxyjasmonic acid는 운동기능장애를 개선하고 도파민 (DA) 뉴런을 보호하며, MPTP에 의해 유도된 striatal DA의 감소를 억제하고, MDA 함량을 유의하게 감소시키며, GSH, Bcl-2/Bax ratio와 뇌유래 신경영양인자 (BDNF) 발현을 유의하게 증가시키는 것으로 나타났다.hydroxycentella asiatica saponin이 파킨슨&의 초기 증상을 회복시킨다고 볼 수 있다#39;s 병은 신경보호 효과, DA 소비 감소, Bcl-2/Bax 비율 증가, BDNF 단백질 발현 증가 [6]를 통해 MPTP에 의해 유도되었다.또한 LIN 등은madecassoside가 d-갈락토오스 (D-galactose)에 의한 생쥐의 인지결손에 유의한 반전효과가 있음을 water maze test를 이용하여 확인하였다.의 메커니즘에 관 한 차후 연구에 MC를 크게 줄 일 수 있 다는 것을 보여주 산화 스트레스 효과와 염증 반응을 억제을 막 음 으로써 NF-κ B와 ERK/p38 MAPK 경로,를 증가 시키고 해마 냅 스 plasticity-related 단백질의 표현이다.그것은 또한의 MC 조서에 크게 감소시 켰 다는 것을 발견 및 콘 텐 츠 β-amyloid β를 줄 임 으로써 펩 티 드-amyloid 전구체 단백질, β-site amyloid-lyase와 조직 활성 물 plasminogen, 모멸적인 효소 enkephalinase과 인슐린을 올리고 있다.

2.2-hydroxy-jasmonic acid 가 면역체계에 미치는 영향

2.1 생쥐에서의 항관절염 효과

류마티스 관절염은 만성 염증을 특징으로 하는 전신 및 만성 염증성 자가면역 질환이다.아직까지 정확한 병인은 불분명하지만 면역기능 장애, 만성 활액낭염, 염증세포 침윤, 판누스 형성, 연골 및 골침식 및 파괴 등이 주요 병리적 변화로 확인되었다.Liu 등 7명은 유제를 경내에 주사하고 MC로 치료하여 마우스에 관절염을 유발하였으며, 이학적 검사에서 MC는 염증세포 침윤, 활액증식증을 감소시키고, 관절을 손상으로부터 보호할 수 있었다.또한 혈청 항 cii 항체 수치를 감소시키고, CIA 생쥐의 림프절에서 cii로 유발된 지연형 과민반응을 억제하며, cii로 자극된 림프구의 증식을 적당히 억제하였다.동시에,리 et al. [8] 또한 MC 류 마티스 관절염 collagen-induced 효과를 억제 할 수 있 다는 것을 발견 DBA/1J 쥐, 공동 조직의 병적인 손상을 억제, TNF-α의 생산을 줄이고, IL-6, 그리고 프로 스타 글 란 딘 E2 관절에서 조직과 2 혈청에 들어있는 단백질, 라고의 표현의 염증 반응을 줄이고 효과적으로 collagen-induced CIA 쥐다.

2.2 보조관절염이 있는 쥐에서 활액섬유아세포의 활성화를 억제한다

장리 [9]는 프룬드 's 보조제는 염증을 유도하여 보조적 관절염 모델을 수립한다.일차 쥐 활액세포를 in vitro 실험을 위해 꺼내서 초산균의 염증인자인 IL-6의 수준, IL-6 mRNA의 발현 및 mitogen-activated protein kinase (MAPK), protein kinase C (PKC), cAMP response element binding protein (CREB)의 발현을 알아보았다.정상군과 비교하여 모델군의 IL-6 수준과 IL-6 mRNA 발현이 유의하게 증가된 것으로 나타났다.MC의 분비 억제에 IL-6 concentration-dependent 한 태도를지 녔고 down-regulated의 표현 IL-6 치료 후 메신저 rna, 역주 행 IL-1 β-induced ERK의 인산 화, p38 PKC, 그리고 또한 억제 IL-1 β-induced CREB 인산 화 한다.보조관절염을 가진 쥐에서 MC 가 활액세포의 활성화를 억제한다는 것을 알 수 있다.이 기전은 MAPK 및 PKC 경로 활성화의 억제와 CREB 인산화의 감소와 관련이 있을 수 있다.

콜라겐 관절염을 앓은 쥐의 장 점막 면역력에 미치는 영향 2.3

연구에 따르면 정상적인 제어 그룹과 비교 했을 때,의 콘 텐 츠를 secretory 면역 글에 장내에서 내용과 인터페론-γ의 작은 장 조직에 쥐 콜라 겐 관절염 모델 그룹은 상당히 높은, CD4의 비율 +/CD8 + T 세포에서 작은 장내 상피 조직과 판 propria 증가, 그리고 CD80의 표현, CD86, IL-6과 IL-12 메신저 rna에 조직은 소장에서 상당히 upregulated,이는 MC 가 관절염쥐에서 장 점막의 면역반응을 하향조절하고 장 점막 면역관용의 형성과 유지를 촉진할 수 있음을 증명한 것 [10].

3. 마데카소사이드가 심혈관계에 미치는 영향

3.1. Antihypertensive 효과

배지홍 등 [11]이 그것을 발견하였다마데카소사이드는 혈압을 낮추는 효과가 있다, 그러나 정상 쥐의 혈압에 큰 영향을 미치지 않습니다.그 작용기제에는 주로 말초저항력 감소, 심박출량 증가, 중요장기에 혈액공급 보장, 심박동 느려짐, 관상동맥 충진 증가, 심근 산소소비 감소, 심장기능 보호 등이 있다.또한 madecassoside 가 분리된 쥐의 흉부 대동맥에 혈관 확장 및 저혈압 효과가 있음이 확인되었다.작용 메커니즘은 칼슘 길항성과 관련이 있으며, 주로 세포 내 Ca2+ 방출을 억제한다.또한 혈관 확장 효과는 내피륨 의존적이며 NO synthesis 경로와 관련이 있다는 것이 밝혀졌다.

심혈관 질환에 대한 치료 및 예방 효과 3.2

내피세포는 산화 스트레스, 혈관 투과도, 혈장 조성, 혈소판 응집, 혈전증, 혈관 톤 및 혈압을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다.내피세포를 산화적 손상으로부터 보호하는 것은 동맥경화증, 심근경색, 뇌졸중, 고혈압, 혈전증 치료에 이롭다.류 등 [12]이 이를 발견했다마데카소사이드는 과산화수소를 보호하는 효과가 있다(H2O2)-인간의 탯줄 정맥 내피세포에 유발된 손상.H2O2는 모든 활성산소 종 중 가장 유해한 활성산소이며 내피세포에 다양한 생리 및 병리학적 효과를 생성할 수 있습니다.실험 연구에 따르면 마데카소사이드는 H2 O2에 의한 세포 사멸과 손상을 역전시킬 수 있다.추가 연구를 통해 madecassoside는 apoptosis 억제, 세포 형태 회복, 세포 활성 및 glutathione 수준 증가, MDA 및 dehydrogenase 수준 감소, 인간의 탯줄 정맥 내피세포 caspase-3 활성, phosphorylate p38 mitogen-activated protein kinase를 억제하고, 미토콘드리아 막 전위를 복원할 수 있음을 발견했다.

3.3 뇌허혈-재관류 손상에 대한 보호 효과

허혈성 뇌손상은 인간에게 장애와 사망까지도 초래하는 주요 원인이며, 특히 적절한 시기에 뇌혈류를 회복시켜 적절한 혈액공급을 확보하는 것이 중요하다.연구들은madecassoside 가 항허혈 효과가 있다는 것을 발견했습니다수컷 쥐에서 뇌경색의 크기를 현저히 줄이고 신경 손상을 회복하며 신경세포 사멸을 개선함.또한 허혈-재관류를 겪는 생쥐에서도 항산화 효과가 있다.이러한 결과는 MC 가 허혈-재관류 손상의 치료에 유망한 신약임을 보여준다 [13].

기타 약리학적 효과 4

4.1 마데카소사이드의 간종 방지 효과

MC는 오랫동안 상처 치유제, 항염증제, 항산화 및 항노화제로 간주되어 왔습니다.이전 연구에서는 MC 가 카스파제3 매개 세포사멸을 억제함으로써 만성 알루미늄 중독을 가진 생쥐의 뉴런을 보호할 수 있다고 보고하였다.일부 연구자들은 이것이 산화스트레스 손상에 저항하는 능력과 관련이 있을 것으로 생각하지만, 구체적인 anti-apoptotic 메커니즘은 좀 더 해명될 필요가 있다.최근 연구에 따르면 그런 사실이 밝혀졌다마데카소사이드에는 항암작용도 있다.Hepatocyte growth factor (HGF)는 해당 수용체를 인산화시켜 간암세포주 (HepG2 및 SMMC-77세포)에서 COX-2와 PGE2의 발현을 증진시킬 수 있다.그러나 이러한 효과는 용량 의존적인 방식으로 MC에 의해 억제될 수 있다.또한 HGF를 생성하는 HepG2와 SMMC-77세포에서 madecassoside 가 현저한 항증식 및 항침습효과를 나타냄을 확인하였다.또한 MC는 HepG2와 SMMC-77세포에서 extracellular signal-regulated kinase 1 및 2 (ERK1/2)와 protein kinase C (PKC) 활성의 인산화 억제를 보였다.MC는 cmet-pkc-erk1/2-cox-2-PGE2 cascade의 활성을 조절함으로써 간종세포의 증식과 침입을 억제하며, 이는 MC 가 간세포성장인자 (hepatocyte growth factor)와 관련된 간종에 조절효과가 있음을 시사한다 [14].

아시아티코사이드의 신기능 보호 효과 4.2

SU 등에 의한 In vitro 및 In vivo 실험에서는 MC 가 adriamycin으로 유발된 독성 신장손상에 대한 보호효과가 있음을 알 수 있었다.신장 기능을 보호 함 으로써 MC adriamycin-induced 신장 손상을 감소시 킨, 항 산화 효소의 활동, 복원의 표현을 억제 Bax 단백질, 포 스 세포 외 signal-regulated 산화효소 1/2, NF-κ B p65 단백질, 질소 산화물 synthase inducible, 그리고를 늘리면 Bcl-2 단백질의 표현이다.더 많은 연구에 따르면 MC의 억제 효과에 adriamycin-induced 세포 사멸과 염증 수와 관련 Caspase-3이 억제 되는 것을, ERK1/2 활동, NF-κ B의 억제 p65 단백질, 표현하고 생산을 없이 억제 되는는 것이다.따라서 MC는 암환자에서 아드리아마이신에 의한 신독성 및 아드리아마이신에 의한 신독성에 대한 잠재적 치료가치가 있는 약물이다 [15].

마데카소사이드의 항 폐섬유화 효과 4.3

시아 등 [16]이 그 사실을 알아냈다 madecassoside 마우스에서 bleomycin으로 유발된 폐 섬유증 (PF)을 개선하는 효과가 있습니다.본 연구에서 MC는 대장 조직에서 HGF의 발현을 촉진하며, HGF 수용체 길항제는 madecassoside의 항 pf 효과를 감소시키는 것으로 밝혀졌다.따라서 madecassoside는 대장 상피세포에서 HGF 발현의 합성을 촉진하여 더 많은 HGF 가 혈액순환 및 폐 조직으로 들어가 항 pf 효과를 발휘하게 할 수 있다.동시에 Lu 등 [17]은 MC 가 생쥐에서 bleomycin의 PF 효과를 향상시킬 수 있다는 것을 발견하였으며, 그 메커니즘은 XIA 등이 발견한 것과는 다르다.Lu&#실험 결과 39; s asiaticoside α의 표현을 줄 일 수 있 다는 것을 부 드러 운 근육 액틴과 변환 성장 인자-β 1 (TGF-β 1), 그리고 신호 전달의 인산 화을 억제 단백질 Smad2과 Smad3 폐 조직에 있다.또한, madecassoside는 원발성 마우스 폐 섬유아세포에서 초기 산화적 손상과 염증 반응을 줄일 수 있습니다.

척수 손상으로부터 보호하기 4.4

급성 척수 손상은 심각한 건강 위험이다.활성산소와 지질과산화는 2차 손상의 주요 원인으로 꼽힌다.MDA와 SOD는 모두 산소 활성산소와 그들이 일으키는 지질과산화의 정도를 나타내는 지표로 인식되고 있다.Zhao Gang 등은 SCI 모델을 준비하였고, 약물 중재 후 쥐 척수의 MDA, 신경세포 특이적 에놀라제 (NSE) 및 SOD 활성 수준을 검출하였다.그 결과 MC는 SCI 쥐의 행동점수를 유의하게 향상시켰으며, 병리적 손상, MDA 수치 감소, SOD 활성 증가, NSE 발현 증가를 확인하였다.이마데카소사이드의 효과dose-dependent었다.이는 MC 가 SCI를 투여한 쥐에서 척수손상을 감소시킬 수 있음을 입증한 것으로, 이러한 효과는 손상된 척수의 지질과산화 억제와 관련이 있을 것으로 사료된다.이는 MC 가 SCI [18] 치료용 임상약물로 개발될 가능성이 있음을 나타낸다.

4.5 피부 보호

그것은 이전에 보도 되었자외선 연구에 [19] 줄기 세포의 분비를 촉진 요인, α-melanocyte 자극 호르몬, endothelin, 부신피질 호르몬의 분비과 자극을 증진 멜라 노 사이트 멜라닌을 생산하는 것이다.마데카소사이드는 자외선에 의한 염증 반응을 억제해 멜라닌의 합성을 억제할 수 있다.멜라닌의 석방을을 차단하는 메커니즘은 자극적 요인에서 keratinocytes, PGE2의 생산을 억제하고 PGF2 α keratinocytes에서, 2 그리고 PAR-2 라고하고의 표현을 억제에 keratinocytes 자외선에 의해 발생 한다.

4.6 상처 치유를 촉진하고 흉터를 줄인다

켈로이드는 초기 손상 이상으로 결합조직이 과도하게 침착돼 상처 치유가 지연되는 과정에서 형성되는 증식성 반흔 조직이다.연구에 따르면madecassoside는 독특한 약리학적 특성을 가지고 있습니다그것은 상처 치유를 촉진하고 흉터를 줄인다.기전은 madecassoside는 protein kinases p38 mitogen-activated protein kinase와 phosphoinositide 3-kinase AKT의 인산화를 상당히 억제할 수 있지만, human matrix metalloproteinase-13과 extracellular regulated protein kinase 1/2의 인산화에는 거의 영향을 미치지 않는다 [20].

요약하면,마데카소사이드는 신경보호 등 다양한 약리학적 효과가 있다, 혈관 확장, 및 항 종양 효과.그러나 모든 면에서 약리학적 연구 또한 동물의 in vitro 및 in vivo 기전 탐사에 중점을 두고 있으며, 가장 설득력 있는 임상연구에 대한 보고는 많지 않은 실정이다.현재 MC에 대한 임상적 응용이 부족한 실정인데, 현대의학 및 의약품 기준의 발전과 실험기술의 향상으로 아시아티코사이드의 약리학적, 독성학적 효과와 이에 따른 작용기전을보다 명확히 규명한다면 상업적, 임상적 가치를 밝혀내고 마데카소사이드의 개발 및 활용 가능성을 높이는데 도움이 될 것으로 생각된다.

참조:

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