COQ10은 무엇입니까?

COQ10은 인간의 생활에 없어서는 안 될 중요한 원소 중 하나로서 포유류의 다양한 조직과 세포에서 널리 발견된다.1957년 발견되었으며, 1958년 텍사스 대학교의 카루포루카스 박사에 의해 화학 구조가 밝혀졌으며,이 공로로 미국 화학회의 최고 영예인 사제 훈장을 수여받았다 [1-2].1958년 텍사스 대학교의 카루포 루카스 박사는 그 화학 구조를 인정하여 미국 화학회 [1-2]의 최고 영예인 사제 메달을 받았다.동시에 그는 코엔자임 Q10이 심장 기능에 중요한 역할을 한다는 것을 제안했고 91세의 나이로 사망할 때까지 실생활에서 코엔자임 Q10을 섭취했으며, 활동적인 교수로서 그는 항상 정력적으로 과학 연구 활동에 몰두했습니다.

COQ10 인체에서 가장 중요한 조효소 중 하나인 강력한 항산화제이며, 미토콘드리아의 호흡 사슬에서 전자 수송과 아데노신 삼인산 (ATP) 생성에 중요한 역할을 합니다.심혈관, 신경근육, 종양면역, 당뇨병 등 분야에서 널리 사용되고 있으며, 이에 대한 연구 보고서도 많이 나오고 있다.코엔자임 Q10은 20년 전에 미국, 유럽, 일본 및 기타 국가에서 영양 및 의료 제품 및 식품 첨가물에 널리 사용되었습니다.최근 중국은 코엔자임 Q10 연구에 더욱 주목하고 있으며, 특히 심혈관 질환에서 최근 많은 진전을 거두었다.본 논문에서는 최근 심혈관 질환에서 코엔자임 Q10의 경과에 대한 종합적이고 체계적인 고찰을 제시한다 [2-4].

1. 코엔자임 Q10의 물리적, 화학적 특성

코엔자임 Q10은 포유류 체내에서 산화환원기능을 가진 유일한 내생지질이며, 그 구조는 vitam에서K, vitam에서E 및 plastoquinone과 유사하며, ubiquinone, decenoquinone, ubiquinone등으로도 알려져 있으며, 화학식은 2,3-dimethoxy-5-methyl-6-(+)isopentadienylbenzoquinone입니다.유비퀴논 분자들마다 부cha에서isoprenoid 단위의 수가 다르다.인간과 포유류의 경우 모핵의 6개 위치에 있는 측사슬 아이소노이드 단위의 개수가 다르며, 인간과 포유류의 경우 모핵의 6개 위치에 있는 폴리아이소노이드가 10 정도로 중합되어 코엔자임 Q10으로 명명된다.코엔자임 Q10의 분자량은 863.36 이며, 지용성 때문에 물에 녹지 않습니다.코엔자임 Q10은 분자량이 863.36 이며 지질 용해도 때문에 물과 메탄올에 용해되지 않는다.클로로포름, 벤젠, 사염화탄소, 아세톤, 에테르 등에 녹고 에탄올 등에도 약간 녹는다.코엔자임 Q10은 빛에 노출되기 쉽습니다.코엔자임 Q10은 빛에 쉽게 분해되지만 온도와 습도의 영향을 덜 받습니다.코엔자임 Q10의 함량은 HPLC (high performance liquid chromatography)를 통해 확인하였다.

CoQ10은 다양한 장기와 세포하조직에 존재하며, 미토콘드리아의 내막에서의 함량은 호흡사슬의 다른 구성요소보다 훨씬 높다.지질 용해도 때문에 CoQ10은 내부 막에서 높은 이동성을 가지며, 미토콘드리아의 산화성 호흡기 사슬에서 전자와 양성자를 운반하는 데 특히 적합하며, 전자를 중합효소 복합체 II 및 III로 전달함으로써 ATP의 생성을 촉진하고 세포의 에너지 기아를 개선할 수 있습니다;CoQ10은 활성산소에 수소를 전달해 산소 라디칼을 제거하고 단백질, 지질, 디옥시리보핵산 (DNA)의 산화를 막아 인체 조직과 세포를 보호한다.

코엔자임 Q10의 모효소는 티로신으로부터 체내에서 합성되는 반면, 그 아이소프레노이드 부사슬은 메발로네이트 경로를 통해 아세틸 코엔자임 한로부터 합성된다.그러므로, β-blockers, mevalonate 경로를 차단 하여 행동하는, 그리고 스타 틴, 콜레스테롤을 낮추는 것에 의해 서 어떤 행동의 합성에 미치는 영향을 코엔 자임 질문 10, 몸에 수준의 감소를 초래 한 코엔 자임 인체에 질문 10이다.

2. 코엔자임 Q10의 인체 내 분포, 흡수 및 대사

코엔자임 Q10은 인체에 널리 분포되어 있으며, 다양한 기관, 조직, 아세포 분획 및 혈장에 존재합니다.그러나 그 함량은 매우 다양하여 간, 심장, 신장, 췌장 등의 조직 및 장기에 높은 질량 농도를 보이며 인체 내 코엔자임 Q10의 총 함량은 500~1500 mg에 이른다.세포에서 코엔자임 Q10의 분포는 다음과 같다:핵에서 25%에서 30%, 미토콘드리아에서 40%에서 50%, 마이크로솜에서 15%에서 20%, 세포질에서 5%에서 10%.사람의 경우 코엔자임 Q10 합성 능력은 20세에 최고에 이르고, 약 50세까지 유지되며, 그 이후에는 매년 감소합니다.코엔자임 Q10의 질량 농도의 감소는 에너지를 많이 사용하는 심장에서 특히 뚜렷하며, 20세의 심근에 비해 77세의 심근에서 50% 이상 감소한다 [2-4].

코엔자임 Q10은 주로 몸에서 합성돼 건강보조식품으로 보충된다.코엔 자임 질문 10정어리, 황새치, 동물의 내장 (심장, 간, 신장), 흑어, 고등어, 소고기, 돼지고기, 닭고기 허벅지, 콩기름, 땅콩 등의 식품에서 비교적 많이 발견된다.정어리 1 캐티 정도, 쇠고기 2 캐티 또는 땅콩 3 캐티를 섭취하면 각각 약 30mg의 코엔자임 Q10을 제공할 수 있습니다.

정상적인 혈장 농도를 유지하기 위해 인체는 하루에 약 30-60 mg의 코엔자임 Q10을 보충할 필요가 있습니다.그러나 정상적인 식단에서 코엔자임 Q10의 하루 섭취량은 약 2-5 밀리 그램으로 병리적인 상태에서 신체의 요구를 충족시키기에는 거리가 있습니다.외인성 코엔자임 Q10은 소장에서 림프관, 혈액 및 조직으로 서서히 흡수되며;연구 결과, 지용성 코엔자임 Q10의 흡수 및 생체 이용성은 낮고 개인에 따라 매우 다양하며, 연령, 성별, 지단백 상태, 식이, 투약 형태 또는 기타 요인이 생체 이용성에 영향을 미칠 수 있음이 밝혀졌다.1수컷 쥐와 토끼의 Wistar 균주에서는 각각 0.6 mg/kg의 코엔자임 Q10을 1시간 및 2시간 동안 단일 경구 투여하였고, 그 결과 코엔자임 Q10을 식이에 사용할 수 없음을 알 수 있었다.Wistar 균주 수컷 쥐와 토끼에서 0.6 mg/kg의 코엔 자임Q10을 한 번에 경구투여하였고, 각각 1시간, 2시간 후에 가장 높은 혈중 질량 농도에 도달하였으며, 4시간에 심장, 간, 신장 및 기타 조직의 약물 질량 농도가 증가하였으며, 약물은 주로 장관으로부터 간과 담낭을 통해 배출되었으며 (85%~91%), 매우 적은 양이 소변으로 배출되었다 [4-5].

코엔 자임의 혈장 농도의 상태를 평가하는 질문 10은 일반적으로 사용 되는 코엔 자임 질문 10 인간의 몸에, 그리고 대중의 농도 혈장의 코엔 자임 0.40-1.91 할 정상적인 과목이 보고 되었에 질문 10 μ mol/l (0.34-1.65 μ g/ml)에서 다른 연구이다.코엔자임 Q10을 인체에서 합성하려면 비타민 B2, 니코틴산, 비타민 B6, 엽산, 비타민 B12, 비타민 C,판토텐산 및 여러 미량 미네랄을 포함한 최소 7가지 비타민의 참여가 필요합니다.코엔자임 Q10의 합성에는 비타민 B2, 나이아신, 비타민 B6, 엽산, 비타민 B12, 비타민 C, 판토텐산 및 일부 미량 영양소를 포함한 최소 7 종의 비타민이 필요하며, 17단계의 생합성과 12개의 단백질을 포함하는 복잡한 과정이며, 유전자, 연령, 영양, 약물 [2,4,6] 등 다양한 요인에 영향을 받기 쉽다.

코엔자임 Q10의 내인성 수준은 생리적 요인에 의해 조절되며 신체의 산화 활성과 관련이 있습니다.코엔자임 Q10의 모핵인 벤조퀴논은 티로신을 원료로 사용하여 생체 내에서 합성되는 반면, 아이소프레노이드 부사슬은 아세틸-코엔자임 A 로부터 메발로네이트 경로를 통해 합성된다;그러므로 antihypertensive 마약의 사용, 같은 β-blockers 같은와 콜레스테롤 약물 스타 틴, 기능을 막 음 으로써 mevalonate 경로, 또한 ubiquinone 합성에 영향을 미치고 따라서 ubiquinone의 합성, 영향을 미치는 그 시신은 [2, 4, 6]다.β의 사용-blockers, mevalonate을 차단하는 경로, 그리고 스타 틴, 콜레스테롤을 낮추는, 몸에 있는 또한 ubiquinone의 합성에 영향을 미 칠 수 있,으로의 합성에 미치는 영향 코엔 자임 질문 10 [4, 5, 7].

원발성 코엔자임 Q10 결핍은 사람에서 코엔자임 Q10의 합성 장애를 초래하는 유전적인 유전적 이상으로 심장, 뇌, 신장, 신경 근육 및 기타 임상 징후 등 다양한 치명적인 다계 장애와 관련이 있습니다.코엔자임 Q10 (5-50 mg/kg/day)의 초고용량 보충제는 질병의 진행을 중단시키는 데 효과적일 수 있으며 심각한 부작용 없이 이미 발생한 신경근육, 심장 및 신장 병리를 되돌릴 수도 있습니다.무증상 기간 중 조기 유전자 진단이 효과적인 치료의 핵심이다 [8].

3. 코엔자임 Q10은 어떤 용도로 사용되나요?

3.1 심혈관 질환에 대한 작용기전

코엔자임 Q10은 모든 세포에서 미토콘드리아 호흡 사슬의 필수 구성 요소이며, 미토콘드리아 산화적 인산화에서의 주요 보조 인자이며, 아데노신 삼인산 (ATP) 생산의 핵심 성분입니다.앞서 설명한 바와 같이 코엔자임 Q10의 분자 구성의 퀴논 구조는 미토콘드리아 산화성 호흡 사슬에서 양성자와 전자의 이동에 핵심적인 역할을 하며, 특히 에너지를 많이 소비하는 장기와 조직에서 신체 전체의 모든 장기와 조직의 건강에 필요한 역할입니다.

코엔자임 Q10은 적어도 3개의 미토콘드리아 효소 (NADH-coenzyme Q reductase, cytochrome complex bc1, succinate dehydrogenase)에 대한 조효소이며, 미토콘드리아 전자 이동에서 전자를 복합체 1 (NADH-coenzyme Q reductase)에서 복합체 3 (cytochrome complex bc1)으로, 복합체 2 (succinate dehydrogenase)에서 복합체 3 [2, 3, 4]으로 이동시키는 것으로 나타났다.3,4], 이러한 일련의 전자 전달에 의존함으로써, 에너지 생산과 전환을 완료하므로, 코엔자임 Q10은 세포 에너지 생산의 요소이며 생물체의 호흡 대사의 활성화제이며, 세포 호흡과 ATP 생성에 적절한 양의 코엔자임 Q10이 필요합니다.

바이오에너지 기아는 심부전 분야의 새로운 이론이다.만성 심장 부족증에서는 심실 리모델링이 일어나고 심근 에너지 소비가 증가하여 에너지 고갈로 직결된다;반면 심근 기계적 당기기 효과로 인해 심근 비대가 점차 발생하여 심근 에너지 소비를 더욱 악화시키고, 심근 사멸과 괴사를 초래하여 심근 리모델링을 가중시키고, 악순환이 반복적으로 형성된다;따라서 심장세포에서의 에너지 기아가 심부전 발생의 핵심 요인임을 알 수 있다.따라서 심근세포의 에너지 기아가 심부전의 발병에 핵심적인 역할을 한다는 것은 분명하다.코엔자임 Q10은 미토콘드리아에서 ATP 생성을 위한 속도 제한 효소이자 전자 수송 사슬의 핵심 구성 요소 [9]인 심근 생물학적 기능에 핵심적인 역할을 하며, 심근 에너지 기아를 효과적으로 완화할 수 있다.

코엔자임 Q10은 심근 내에 풍부하며, 많은 연구에서 심근 코엔자임 Q10의 감소 또는 소모는 임상 울혈성 심부전의 발생에 중요한 기전이 되며, 심지어 일부 연구에서는 심근 내 코엔자임 Q10의 함량이 심부전의 정도 및 증상과 밀접한 관련이 있다는 것이 밝혀져서, 어떤 사람들은 코엔자임 Q10을 심장 근세포에서 에너지 대사의 촉진자 및 활성제라고 부릅니다 [10].

코엔자임 Q10은 강력한 항산화제입니다.미토콘드리아에서 코엔자임 Q10은 산소 활성산소를 제거하고 활성산소에 수소를 전달함으로써 생물막에 대한 활성산소의 손상을 억제합니다.한편 리소좀, 골지기구 및 혈장막에서 코엔자임 Q10은 활성산소와 직접 반응하여 산화된 비타민 E와 비타민 C의 환원 및 재생을 촉진함으로써 항산화 역할을 하여 활성산소로 인한 막인지질 과산화와 미토콘드리아 DNA 및 막단백질의 산화적 손상을 효과적으로 방지합니다.혈액순환에서 코엔자임 Q10은 저밀도 지단백 (LDL) 입자를 안정시키고 지질 과산화 손상을 방지하여 유익한 심혈관 효과 [11]를 발휘할 수 있습니다.

산화스트레스는 심장기능에 유의한 영향을 미치는 것으로 밝혀졌다.활성산소종 (Reactive Oxygen Species, ROS)의 수준이 높아지면 수많은 단백질, DN한,세포막 및 기타 생체 분자와 반응하여 세포에 상당한 손상을 입히다.1renin-angiotensin-aldosterone 계는 심장 구조 및 기능 이상 발생에 중요한 역할을 합니다.renin-angiotensin-aldosterone 계는 심근의 구조적, 기능적 이상 발생에 중요한 역할을 하며, ROS와 angiotens에서II의 생성 증가는 c-jun N-terminal kinase (JNK)와 mitogen 활성화를 유도한다.ROS와 안지오텐신 II의 생산 증가는 c-jun N-terminal kinase (JNK)와 mitogen activated prote에서kinases p38 (MAPKp38) signal-regulated kinase-1을 유도한다.또한 산화 스트레스 산물과 사이토카인이 증가하면 심근세포 성장과 비대를 직접적으로 자극한다.심근 과섬유증과 심근 순응도의 우울증은 심부전의 진행에 중요한 인자이며, 심한 산화 스트레스로 인해 근혈관 및 조직 섬유증, 심근세포 비대, 그리고 그에 따른 확장성 기능장애가 발생할 수 있다 [4,12].

감소 된 코엔자임 Q10은 지질 과산화의 개시에 영향을 주어 지질 과옥실 라디칼의 형성을 방지합니다.지질의 효율적인 순차적 재생은 지질과산화 과정을 시작하고 참여하는데, 이는 코엔자임 Q10이 생물막의 활성산소에 대해 강력한 항산화제 역할을 하는 이유를 설명한다 [13].

산화적 스트레스에 의해 유발된 세포사멸은 심부전의 발생에 중요한 요인이며, 특히 심부전의 진행단계에서 매우 중요하다.산화적 스트레스가 증가하면 신경내분비 및 염증반응이 활성화되어 심장근세포에서 프로그램된 세포사가 시작되게 된다.코엔자임 Q10에 의해 조절되는 7개의 유전자가 세포사멸에 관여하는 것으로 알려져 있다 [14].

최근에, 그것 되었다는 것을 보여 준 코엔 자임 질문 10의 표현에 영향을 미 칠 수 있는 생물학적인 효과를 발휘 수백 명의 유전자와 여러 유전자 전사와 항 염증 효과의 유도를 통해 핵 요인-κ B1-dependent 유전자 발현;따라서 효과적인 유전자 조절자 [15] 가 될 수 있다.

만성 심부전은 만성 염증과 관련이 있으며, 만성 심부전 환자는 순환 사이토카인, 수용성 수용체, 수용성 유착 분자의 수치가 증가한다는 것이 밝혀졌다.염증반응이 장기적으로 활성화되면 다양한 세포유형에서 분비되는 사이토카인과 케모카인을 활성화시켜 심근섬유증을 유발하고 좌심실의 구조적 형태에 변화를 일으킴으로써 심부전의 발생을 촉진한다.최근 연구에서 코엔자임 Q10의 항염증 효과가 확인되었는데, 그 메커니즘은 일산화질소 (NO) 수치의 하향 조절과 관련이 있을 수 있다 [16].

코엔자임 Q10과 고혈압 3.2

산화 스트레스는 고혈압의 모든 측면에서 중요한 역할을 하며, 서로 다른 원인에 의해 과도한 ROS 생성이라는 공통적인 결과를 초래하게 되며, 이는 고혈압을 유발하고 악화시킬 수 있다.과도한 ROS 생성 외에도 항산화 능력의 감소도 고혈압 환자에서 산화적 스트레스의 중요한 원인이 된다.노인의 코엔자임 Q10 수준이 낮을수록 고혈압 유병률이 높은 것으로 나타났다.코엔자임 Q10은 복합체 I과 II에서 전자 전달 효율을 높임으로써 미토콘드리아 초산화물 생성을 감소시킨다.또한 CoQ10은 활성산소를 제거하고 혈장막 수준에서 지질과산화를 감소시켜 항산화제 역할을 한다.

Nitric oxide (NO)는 고혈압 및 합병증 발생에 중요한 역할을 하며, ROS는 LDL (oxidized low-density lipoprotein)을 산화적으로 변형시키고 NO와 직접 반응하여 peroxynitrite를 형성함으로써 NO의 효과를 감소시킨다.Coenzyme Q10은 내피질 nitric oxide synthase의 산화된 ldl 매개 down-regulation과 inducible nitric oxide synthase의 up-regulation을 억제합니다.코엔자임 Q10은 NO를 보존하여 말초 저항을 감소시킵니다.어떤 형태의 고혈압에서는 NO 활성을 감소시키는 superoxide라디칼의 생성이 증가하며, 코엔자임 Q10은 항산화 작용을 통해 활성산소에 의한 NO의 불활성화를 막는다 [17].

프로스타글란딘 (PG)은 강력한 혈관 확장 물질이며, 코엔자임 Q10은 PGI2의 생성을 촉진하고 PGI2.1에 대한 동맥 평활근 민감도를 증가시킵니다 임상 시험에 따르면 혈압이 상승된 일부 환자는 코엔자임 Q10 과의 결합 요법의 이점을 얻을 수 있습니다.

임상 시험 결과, 혈압이 상승된 일부 환자는 코엔자임 Q10을 겸용한 요법의 혜택을 받을 수 있으며 일부 본태성 고혈압 환자는 코엔자임 Q10 복용시 하나 이상의 고혈압 항체제를 중단할 수 있는 것으로 나타났다.버크 등 [18]은 무작위 이중맹검 위약 대조 실험에서 코엔자임 Q10으로 12주간 치료한 결과 고혈압 환자의 수축기 혈압이 낮아졌다고 밝혔다.비증거에 기반한 검토 [19]는 코엔자임 Q10이 큰 부작용 없이 고혈압 환자에서 수축기 혈압을 17 mm Hg (1 mm Hg = 0.133 3 kPa), 확장기 혈압을 10 mm Hg까지 감소시킨다는 결론을 내렸으며, 보충제는 안전하며 잘 견인한 것으로 간주되었다.

최근 이중맹검 무작위 대조 연구에 따르면 코엔자임 Q10을 이용한 치료가 비만 대상자의 혈압에 크게 영향을 미치지 않는 것으로 나타났다 [20].특히, 코엔자임 Q10은 건강한 동물이나 사람에게 직접적인 혈관 확장 또는 저혈압 영향은 없었다.이는 코엔자임 Q10의 항고혈압 효과가 산화적 스트레스가 강화된 고혈압 환자에게 특이적임을 시사한다.2016년 메타 분석에서는 코엔자임 Q10 [21]의 정확한 항고혈압 효과를 입증하지 못했다.

3.3 코엔자임 Q10과 당뇨병

당뇨병 (Diabetes mellitus)은 심혈관 질환의 주요 위험 인자 중 하나이며, 코엔자임 Q10은 당뇨병 (Diabetes mellitus)에 매우 유익한 것으로 보고되었다 [22].당뇨병은 만성대사장애로서 인슐린이 부족하거나 인슐린길항호르몬이 증가하거나 인슐린이 표적세포에서 정상적인 생리적 역할을 하지 못하여 발생하는 포도당, 단백질 및 지질대사 장애의 증후군으로 많은 연구에서 산화스트레스가 당뇨병의 진행과정에서 중요한 역할을 한다는 것이 밝혀지고 있다. 당뇨병의 치료 [23].

제2 형 당뇨병 환자에서 코엔자임 Q10의 혈장 농도가 감소되었으며, 코엔자임 Q10의 수치 감소는 body&를 약화시키는 것으로 밝혀졌다#39; s 산화 스트레스, 저항하는 능력을 높은 에너지 조직에서 미 토 콘 드리아 기능 장애, β으로 이어지는-cell 실패, 며 subclinical 당뇨 심근 증과 관련 된 될 수 있습니다.코엔자임 Q10 보충제는 산화 스트레스를 줄일 수 있으며, 이로 인해 body's 항산화 능력, 베타 세포 기능 둔화, 당화 헤모글로빈 (HbA1c) 저하, 혈관 내피 기능 개선.

74명의 당뇨병 환자를 대상으로 12주간 이중맹검, 위약 대조 실험을 실시한 결과, CoQ10 100 mg을 하루 2회 복용한 그룹은 위약 대조군에 비해 혈당 관리가 유의하게 개선됐다.당뇨병 남성 59명을 대상으로 8주간의 이중맹검, 위약 대조군 실험에서도 비슷한 효과가 나타났다.또한, 당뇨병 환자에서 코엔자임 Q10을 12주간 치료하면 임상 예후 및 당뇨병성 다신경병증이 개선된다는 임상 연구 결과가 입증되어 [24] 향후 제2 형 당뇨병의 말초신경병증 치료제로서 코엔자임 Q10의 가능성이 높아지고 있다.이러한 결과는 당뇨병 환자에서 항산화제 코엔자임 Q10의 조기 및 장기 투여가 제2 형 당뇨병성 신경병증의 유망한 치료법이 될 수 있음을 시사한다.

3.4 코엔자임 Q10과 항피로

곤 심혈 관 질환을 앓는 환자, 일련의 만성 피로 증후군을 일반화 탈진 같은, 팔다리의 약점, 기억 상실, 불쌍 한 농도, 그리고 삶의 질 저하로 인해 심부전이나 같은 약물의 사용 β-blockers과 스타 틴다.만성피로증후군은 피로가 심하고 장애를 일으키는 것이 특징인 복합질환이다.만성피로증후군의 병인과 병태생리 기전은 아직 불분명하다;원인도 밝혀지지 않았고, 확립된 진단검사도 없으며, 보편적으로 효과적인 치료법도 없습니다.

그러나 일부 연구에서 산화적 스트레스가 원인인자로 제시되고 있으며, 실험 결과 만성피로증후군은 염증, 다양한 정도의 산화적 스트레스, 낮은 수준의 항산화물질이 동반되는 것으로 밝혀졌다.산화적 손상이 질병의 원인인지 결과인지는 좀 더 지켜봐야겠지만, 일부 연구에 따르면이 집단에서 코엔자임 Q10을 보충하면 증상과 삶의 질이 개선되고, 만성 피로 증후군의 예방과 치료에 성공할 수 있다고 한다.

이 집단에서 코엔자임 Q10을 보충함으로써 만성 피로 증후군을 성공적으로 예방 및 치료할 수 있습니다.실험 결과 적절한 근육 기능을 위해서는 체내에 적절한 수준의 코엔자임 Q10이 필요한 것으로 나타났습니다.근세포 추출물의 생화학적 분석 결과, 코엔자임 Q10 농도가 정상인의 20% 이하로 떨어지면 세포 미토콘드리아 복합체 I+II 및 I+III의 기능적 활성이 심각하게 저하되며, 하루에 100~150 mg의 코엔자임 Q10을 보충하는 것이 근이영양증을 앓고 있는 환자의 상태를 크게 개선할 수 있다는 것이 여러 연구에서 분명하게 밝혀졌다.

8주간 무작위, 대조군, 이중맹 실험으로 만성피로증후군 환자 80명을 등록하고 코엔자임 q10-보충군과 위약군 두 군으로 나누어 하루 2 경기를 치르고 기준선에서의 피로, 통증, 수면 상태를 평가한 후 각각 4주와 8주에 자가보고식 설문지로 평가 ․ 측정하였다.그 결과 코엔자임 Q10 보충군의 환자들이 위약군에 비해 추적시 피로를 덜 느끼는 것으로 나타났다 (p=0.03) [25].

지난 몇 년간 코엔자임 Q10의 임상 연구 및 응용은 큰 진전을 이루었으며, 많은 연구에서 코엔자임 Q10이 심부전의 예방과 치료 및 동맥경화증의 혈관 보호에 매우 중요하며, 증상 호전과 노화 방지에 모두 놀라운 효과를 입증한 것으로 나타났습니다.코엔자임 Q10의 임상 응용도 큰 진전을 이뤘고, 중년 및 노인 인구에서 노화방지 건강관리와 심혈관 질환 예방 및 치료에 모두 임상 혜택을 입은 생생한 사례가 많다.하지만 아직 임상의들 사이에서 코엔자임 Q10에 대한 이해가 심각하게 부족한 실정이며, 앞으로 코엔자임 Q10에 대한보다 많은 임상 연구와 더불어 임상에서 코엔자임 Q10의 임상적 이점에 대한 증명이 더 많이 이루어지기를 기대하고 있습니다.

참조:

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