리코펜은 무엇에 좋을까요?

리코펜은 지방성의 빨간색 또는 노란색 카로티노이드 색소입니다분자식 C40H56과 상대 분자량 536.88[1]로.리코펜은 대칭적인 구조를 형성하기 위해 규칙적인 머리-꼬리 결합으로 연결된 8개의 아이소프렌 단위로 구성됩니다.물에 녹지 않으며 메탄올과 에탄올에는 거의 녹지 않으며 에테르, 석유에테르, 클로로포름 등의 유기용매에도 잘 녹는다.리코펜은 토마토, 수박, 자두, 파파야 같은 과일과 채소에 많이 함유되어 있습니다.인체와 동물은 리코펜을 생산할 수 없으므로 음식을 통해 리코펜을 얻을 필요가 있습니다.

리코펜은 인체에 섭취된후 식이지방과 함께 7% 내지 10%의 속도로 장에서 흡수되여 체내에 분포', s 조직 및 장기.리코펜은 모든 카로티노이드 중에서 단일산소의 포집능력이 가장 강하며 단일산소의 분해능력은 베타카로틴의 2~3배이다 [3].리코펜에는 항산화제가 있습니다그리고 활성산소를 제거하는 생리기능 활성 [4-5].항산화 효과는 특정 병리 예방 및 개선에 이롭고 [6] 간 보호, 심혈관계 보호 [7], 염증 및 방사선 저항 [8], 면역 활동 강화 [9] 등의 기능이 있다.따라서, 그것은 건강 식품 및 의료 약품에 사용되고 있습니다.

1 생물학적 기능

1.1 간 보호하기

지방간은 간세포에 지방이 과도하게 축적돼 생기는 질환이다.현대 의학 연구에 따르면 지방간을 일으키는 중요한 요인 중 하나는 지질 과산화 연쇄 반응의 시작이며, 지질 과산화 손상을 일으킨다 [10].지질과산화 손상 정도가 증가함에 따라 항산화 능력이 감소하고 활성산소의 생성량이 증가하며 간 손상이 발생한다.리코펜은 활성산소를 제거하는 기능이 있다, 지질 과산화 손상을 완화시키고, 간을 보호할 수 있다 [11].Petyaev 등 [12]은 tramadol (TD)로 유발된 간조직 손상과 라이코펜을 경구 투여한 쥐 모델을 이용하였다.그 결과 간 글 루타 티 온 S-transferase (GST), superoxi드dismutase (SOD), thioredoxin-1 (Txn-1) 및 catalase (CAT) 활성과 유전자 발현이 모델군에 비해 높게 나타나 지방 변성과 간 괴사를 감소시켰으며, 리코펜이 mitogen-activated prote에서kinase (MAPK) 단백질의 발현과 관련이 있음을 입증하였다.리코펜은 지질과산화를 방지하고 항산화 경로를 활성화함으로써 TD에 의해 유도된 간독성 효과를 완화시킨다는 결론을 얻었다.Ana 등 13)은 리코펜이 phosphoinositide 신호경로 (PKC 경로)에서 NADPH oxidase를 억제하고 SK-Hep-1세포에서 reactive 산소종(ROS)의 생성을 감소시킴으로써 간 독성으로 인한 손상을 개선한다는 것을 보여주었다.

당뇨병 합병증 완화 1.2

당뇨병은 유전적 특성을 갖는 흔한 만성 내분비 및 대사 질환으로 최근 당뇨병의 발생률이 매년 증가하고 있다.당뇨병 환자는 여러 조직 및 장기와 관련된 다양한 만성 합병증으로 고통을 받는 경우가 많아 인간의 생명과 건강 및 삶의 질에 심각한 영향을 미친다.리코펜은 강력한 항산화 능력을 가지고 있으며 산화 스트레스와 염증 수치를 개선하고 당뇨병 합병증을 완화할 수 있습니다.

류연풍 등 14명은 당뇨쥐에서 신장염증에 대한 리코펜의 억제효과를 연구하기 위해 streptozotocin의 복강내 주사에 의한 당뇨쥐 모델을 마련했다.그 결과 리코 펜 복용 량 그룹에서의 공복 혈당 수준과 신장 지수 쥐 상당히 감소, 그리고 염증 성 같은 요인들을의 수준을 interleukin-1 β (IL-1 β), 혔 (IL-6), 내의 접착 molecule-1 (ICAM-1) 및 기타 염증 성 요인에 쥐 혈장 현저히 줄어들었, 그리고 신장 조직 손상 dose-dependent 한 방식으로 상당히 개선 되었다.Zheng 등 (15)은 streptozotocin에 의해 유발된 당뇨병의 쥐 모델을 이용하여 리코펜가지 실험을 실시한 결과 리코펜이 제2 형 당뇨병 쥐에서 공복 혈당 수치를 낮추고 총 항산화 능력을 향상시킨다는 것을 발견하였다.Erel 등 [16]은 alloxan에 의해 유발된 당뇨병의 쥐 모델을 사용하여 평가하였다리코펜의 효과리코펜의 투여량을 달리하여 gavage에 의한 조직병리, 그리고 malondialdehyde (MDA), total oxidative status (TOS) 및 염증표지자 등의 지표를 측정하였다.그 결과 리코펜이 당뇨병과 산화 스트레스로 인한 합병증을 예방하는 데 상당한 효과가 있는 것으로 나타났다.

리코펜에 의한 당뇨병 합병증 완화에 관한 또 다른 이론은 발전된 당화 종말생성물에 의한 손상으로부터 내피간세포를 보호하여 내피간세포 사멸과 산화적 자가포식을 감소시킨다는 것이다.내피간세포는 혈관 손상의 회복에 참여할 수 있는 세포의 한 종류이다.이들은 골수와 말초혈액에서 널리 발견되며, 당뇨병성 혈관합병증 환자에게 매우 중요하다.젱 등 (17)은 리코펜이 당뇨병 환자의 내피간세포의 수를 유지하고 정상적인 기능을 유지할 수 있음을 보여주었다.

1.3 심혈관 계통 보호

산화스트레스는 심혈관질환 발생에 중요한 병원성 과정으로 간주되고 있다.리코펜은 심혈관을 보호하는 카로티노이드 항산화제다.연구에 따르면 리코펜은 심혈관 질환 (CVD) 환자의 심혈관 및 림프계에 이로운 효과가 있는 것으로 나타났습니다 [18-19].

Zeng 등 [20]은 이를 발견했다리코 펜 가루이상과정 중 활성산소종 (ROS) 생성 증가를 감소시킴으로써 스트레스 과부하에 의한 심비대를 현저히 완화시킬 수 있다 스트레스 과부하에 의한 심비대를 현저히 완화시킨다.Yue 등 (21)은 원발성 심근세포를 분리하고, 저산소증/재산소 (H/R)의 에서vitro 모델을 확립하였으며, H/R에 노출된 심근세포를 보호하는 리코펜의 가능성을 연구하였다.나아가 라이코펜과 미토콘드리아 매개 세포사멸 과정 간의 상호작용을 연구하여 H/R 심근세포에 대한 라이코펜의 보호 효과를 입증하였다.Seval et알다.[22]은 쥐에서 아플라톡신 B1의 심장 독성 효과에 대한 리코펜의 보호 효과를 연구하였다.이번 연구를 통해 라이코펜은 모델 쥐의 심장 조직에서 말론디알데하이드 (MDA) 수치를 낮추고 glutathione (GSH), glutathione-S-transferase (GST), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px), superoxide dismutase (SOD) 및 glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) 활성을 증가시켜 독성으로부터 심장을 보호하는 것으로 나타났다.

항암 및 항암 효과 1.4

을 증가시키는 것으로 연구결과가 나타났다리코펜의 식이섭취암의 위험도와 음의 상관관계가 있다 [23].리코펜과 암에 관한 72건의 연구 중 57건이 리코펜의 혈중 수치가 암의 위험과 음의 상관관계가 있는 것으로 나타났다 [24].차이슈제 [25]는 로그 성장 단계의 인간 골육종 세포인 MG-63세포를 이용하여 라이코펜이 인간 골육종 세포의 증식과 사멸에 미치는 영향을 탐구하였다.그 결과 리코펜 투여군을 중재 후 MG-63세포 증식이 억제되었고, 세포 수가 유의하게 감소되었으며, 세포 증식 억제율과 세포 사멸률이 유의하게 증가하여 리코펜이 인간 골육종 세포의 증식을 억제하고 세포 사멸을 촉진하는 효과가 있음을 증명하였다.

천쿠일리 등 26명은 로그성장기에 있는 사람 폐암 A549세포를 체외에서 배양하고, 다른 용량군에서 리코펜으로 개입하고, 폐암 A549세포 증식 억제율과 세포사멸 상태를 계산했다.그 결과 리코펜이 폐암 A549세포 증식 억제율과 세포 사멸률을 높일 수 있는 것으로 나타났다.젤레나 등 [27]은 족제비 폐암에 대한 리코펜의 효과를 연구했다.그 결과는 다음과 같은 사실을리코펜 과다 복용이요담배 발암물질 (NNK)과 담배연기 (CS)의 결합으로 유발되는 만성 기관지염을 현저히 억제하고 폐종양 병변을 감소시킬 수 있습니다.Magaly 등 [28]은 azomethane으로 유도되고 리코펜을 먹인 쥐 대장종양 모델을 사용하였으며, 리코펜이 쥐의 총 종양 수와 종양의 크기를 줄일 수 있다는 것을 발견하여 리코펜 섭취가 대장암 발생과 음의 상관관계가 있음을 제시하였다.

1.5 신경 퇴행성 질환을 완화시킨다

산화 스트레스는 뇌 노화의 주요 원인으로 기억력과 인지 장애를 일으키는 것으로 간주된다.리코펜은 산화 스트레스 손상과 학습 및 기억 능력의 저하를 효과적으로 개선할 수 있습니다.Cao 등 (29)은 염화알루미늄에 의해 유도된 해마 손상을 쥐 모델로 하여 해마 손상에 대한 라이코펜의 신경 보호 효과와 메커니즘을 연구하였다.그 결과 리코펜은 해마 손상을 입은 쥐에서 인지 장애와 해마 조직 손상을 감소시키고, 산화 스트레스 수준을 감소시키며, 증가시키는 것으로 나타났다glutathione수준과 superoxide dismutase 활성.리코펜이 쥐에서 산화적 스트레스를 억제함으로써 알루미늄으로 유발된 해마 손상을 완화할 수 있는 것으로 나타났다.

Huang 등 30)은 tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)에 의해 유도된 1차 생쥐 신경세포 손상 모델을 이용하여 lycopene이 t-BHP로 유도된 신경세포 손상에 미치는 영향을 조사하였다.리코펜은 세포의 생존 능력을 효과적으로 향상시키는 것으로 밝혀졌다, 신경 세포 형태를 개선하고 미토콘드리아 막 전위를 복원하고, 반응성 산소 종의 생성을 감소시킵니다.리코펜이 산화스트레스를 감소시키고 t-bhc로 유도된 세포사멸을 감소시킬 수 있다는 결론을 내렸으며,이 효과는 phosphoinositide 3-kinase 경로 (PI3K/Akt)의 활성화와 관련이 있는 것으로 추측하였다.Huang 등은 리코펜이 알츠하이머&의 증상을 개선한다는 것을 보여주었다#39; s 질병을 줄 임 으로써 산소 종 (ROS), 억제 미 토 콘 드리아 기능 장애, NF-κ B의 표현을 억제 하여 대상 유전자 Nucling에 신경 세포 사멸 뉴런을 억제 합니다.

결론 및 전망 2

리코펜은 강력한 항산화 효과가 있으며, 연구에 따르면 많은 질병은 세포 산화로부터 시작된다고 한다.리코펜은 반응성 산소 종과 직접 반응할 수 있으며, 여러 가지 효과를 가지고 있습니다.그러나,리코펜의 체내 작용 메커니즘은 아직 더 많은 연구가 필요하다다.유전체학의 관점에서 라이코펜의 표적 유전자를 규명하는 것은 향후 표적 의약품 및 건강제품 개발에 이론적 뒷받침 역할을 한다.

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