강황은 무엇에 좋습니까?
강황은 생강과에 속하며 다양한 화학 성분을 포함하고 있다.더 많이 연구된 것은 커큐민으로, 일반적으로 커큐민은 강황의 활성 성분 중 하나로 여겨진다.그것에 대한 연구 범위도 점점 넓어지고 있다 [1].함유 한 입으로 두 가지 polyphenolic 화합물이 대칭적인 분자 구조로 구성 된 β-diketone heptadiene 두 o-methylated 페놀과 연관 되어 있다.커강황, 갈랑갈, 쿠르쿠마 아로마티카 [2] 등의 중국 전통 약초에서 주로 추출된다.한의학에서는 강황이 혈액순환을 촉진하고 통증을 완화시키며, 정혈을 깨뜨리고 혈액순환을 촉진하는 효과가 있다고 보고 있다.최근에는 항암, 항염증, 항산화성 등 다양한 약리학적 작용 [3]으로 인해 의학 연구의 첨병이 되고 있다.이 글은 커큐민의 약리학적 활성과 기전을 검토하여 커큐민의 개발 및 활용 촉진을 목적으로 한다.
1 항 종양 효과
연구에 따르면 [4] 커큐민은 종양 세포의 증식과 확산을 억제하고, 신체를 강화's 세포에 민감하고, 종양에 대한 살상 효과를 향상시킵니다.커큐민의 표적부위에는 전사인자, 성장인자, 효소, 유전자 등이 있다.
1. 1 종양세포의 침범과 전이를 억제한다
연구에 따르면 [5] curcumin은 한편으로 metalloproteinase-1의 조직 억제제 분비를 촉진하고 matrix metalloproteinase 2 (MMP-2)의 발현을 억제한다;반면, er 음성 유방암세포 (MDA-MB-231)에서 혈관생성인자 [vascular endothelial growth factor (VECF)와 basic fibroblast growth factor (bFGF)]의 발현을 감소시켜 종양의 증식을 억제한다.천춘루 등 6명은 커큐민이 Janus kinases와 c-Jun n-말단 kinases의 활성을 억제하고 VEGF 분비를 감소시키며 혈관 생성을 억제하여 종양 침범 및 전이를 억제한다는 것을 발견했다.Xu 웨이 et al다. [7] 폐암 치료에서 커과 세포 농도의 μ mol (1~20개) · L-1고 억제 dose-dependently 폐암아 낼 수 있 다는 것을 발견 셀 마이 그레이 션 합니다.Wu Qiuling et al. [8] 상당히 낮은 농도의 함유 할 수 있 다는 것을 발견의 표현을 억제 β 1-integrin, 림프의 함 으로써 침략과 암세포 전이 억제 할 수 있는이다.
1. 2 종양세포의 증식과 분화를 억제한다
Curcumin은 tumor necrosis factor (TNF), cyclooxygenase 2 (COX-2), MMP-9 등의 단백질의 발현을 억제하여 종양의 성장을 억제함으로써 종양세포의 증식과 분화를 억제할 수 있다.최장동 등 9명은 flow cytometry를 이용하여 사람의 폐암세포 증식과 세포사멸을 검출하였으며, curcumin이 G2/M 단계에서 세포주기를 차단할 수 있음을 발견하였다.장창린 등 10명은 급성 프로골수백혈병 (ATRA) 민감성 급성 프로골수백혈병 세포주 (NB4)를 연구 대상으로 사용하였다.커큐민이 NB4세포의 증식을 억제할 수 있다는 것이 MTT 실험을 통해 밝혀졌다;추가 실험 결과는 비록 curcumin이 NB4세포 분화를 유도할 수는 없지만, 낮은 용량은 ATRA의 NB4분화를 유도하는 능력을 향상시킬 수 있음을 보여주었다.curcumin이 종양세포 증식 및 분화를 억제하는 기전은 (1) 세포주기 단백질의 발현을 억제하여 세포주기를 차단하고;(2)의 신호 전달을 규제하는 TGF-β/Smads 경로에 의해 하류의 표현에 영향을 미치 셀 단백질 Smad2 Smad4 그리고 Smad7.
암세포의 사멸 촉진 1.3
Curcumin은 주로 다음 세 가지 측면을 통해 종양 세포의 사멸을 촉진한다 [11]:(1) 카스파제8의 활성화는 카스파제9와 카스파제3을 활성화하고 활성화시키는 미토콘드리아로부터 시토크크롬 C의 추가 방출을 유도하며, polyadenosine diphosphate (ADP) ribose 중합효소의 활성을 유도하고 종양 세포를 사멸시킨다;(2)는 커도 줄 일 수 있는 특정 oncogenic의 표현 전사 요인, 핵 전사 같은 요인-κ B (NF-κ B), 등이 있습니다.;(3) 커큐민은 대부분 종양세포의 생리상태를 조절하고 혈관생성과 matrix metalloproteinase 활성에 영향을 주며 화학저항인자, 접착분자 및 COX-2의 발현을 억제할수 있다.쑨자오잉 등 [12]은 커큐민과 시로리무스를 결합해 거세 저항성 전립선암을 치료했다.그 결과 curcumin이 sirolimus와 병용한 curcumin은 세포사멸을 촉진하고, 염증인자인 LC3-II/LC3-I의 발현을 상향조절하며, DN한회복효소의 분열을 유도하고, 또한 p-AKT와 cyclin D1의 발현량을 하향조절함을 알 수 있었다.세포의 형태가 짧아지고 세포질에 진공상태의 변화가 나타난다.시롤리무스를 단독으로 사용할 경우 전립선암세포에서 p-AKT의 발현을 억제하는데 효과가 없다.그 이유는 인슐린 수용체 기질 1이 매개하는 피드백 조절 때문일 것이다.
1.4 종양세포의 화학민감도 향상
화학요법을 치료하 는데 가장 일반적으로 사용 되는 방법 중 하나는 종양, 하지만 저항 군, 그것의 가장 큰 장애물은 마약은 NF-κ B와 관련이 있 으며 세포 사멸의 어색 함이다.커 상당히 NF의 활성화을 억제 할 수 있다-κ B 항암 마약으로 유도, P-glycoprotein의 overexpression을 줄이고 anti-apoptotic 유전자 (Survivin)의 활동을 줄이고 MMP에서 종양 [13]의 침공이다.조우 등 14)은 cisplatin 치료에 대한 유방암 세포의 민감도에 미치는 curcumin의 영향과 그 발생 기전을 조사하였다.그 결과 커큐민은 시스플라틴에 대한 유방암 세포의 민감도를 높일 수 있으며, 그 기전은 세포판 endonuclease (FEN1)의 발현 하향조절과 관련이 있음을 알 수 있었다.예 등 15)은 시스플라틴을 커큐민과 결합하여 인간 유선암 상피세포 (MCF7)를 치료하였을 때, FEN1의 발현이 유의하게 하향조절됨을 보여, 시스플라틴이 커큐민과 결합하여 FEN1단백질의 발현을 하향조절함으로써 유방암 MCF7세포의 사멸을 촉진할 수 있음을 보여주었다.
항염증 효과 및 기전 2
인체가 염증상태에 있을 때 커큐민은 염증반응촉진효소를 억제하고 반응성 산소종의 활성을 감소시키며 대식세포의 활성과 단백질 인산화효소의 발현을 억제할수 있다.본고에서는 다음과 같은 두 가지 측면에서 논의를 전개하고자 한다.
류마티스 관절염의 치료 2.1
류마티스 관절염은 성인에서 0.8%의 유병률을 보이는 전신성 염증성 질환이다.1차 치료 방법은 통증을 줄이고 관절 손상을 막아 합병증을 예방하는 것이다.초기 연구에 따르면 강황의 화학 성분이 통증을 완화하고 환자의 불편함을 줄여주는 효과가 있다.행동의 메커니즘이 함유 신호 통로의 전송을 억제 한 연골 세포 내에 (MAPKs 같은, AP-1과 NF-κ B 경로), 염증 성 cytokines,의 석방을 감소하고 MMPs의 활동 량을 줄여 따라서 환자에서 고통과 불편을 절감 효과도 있습니다.반면에, 그것은 피해 로부터 세포를 관절 연골 보호를 자극 함 으로써의 표현 interleukin-1 β (IL-1 β), 억제의 표현 타입 II 콜라 겐과 β 1-integrin의 활성화와 caspase-3 [16].
체외 실험에서 [17] 보여 준 함유을 억제 하여 PGE2의 생산을 억제 Akt/NF-κ B 신호 경로와의 표현-2 인간 폐 상피 세포에서 라고, 그렇게 함 으로써 염증 반응을 억제 합니다.커큐민은 인체 조직의 염증 손상에 상당한 치료 및 보호 효과가 있습니다.커큐민이 호중구의 활동을 억제함으로써 표적 장기의 염증 반응을 감소시키는 메커니즘일 수 있다 [18].
2. 내독소에 의한 급성 폐손상 2
Li Xingwang 등 19)은 쥐의 내독소 (endotoxin, LPS)에 의해 유발되는 급성 폐손상을 연구한 후, curcumin을 복강에 주입하여 기관지 세척액 (BALF)의 myeloperoxidase (MPO) 활성, 호중구 (PMN) 수 및 쥐의 폐 조직의 습성 대 건조 무게비를 알아보았다.그 결과 커큐민 주입 후 쥐의 폐 조직에서 MPO, PMN 수, 습윤 대 건조 무게비 등의 지표가 모두 감소되었다 [20].구 Zhilong [20] 함유 급성 폐에서 쥐를 보호 할 수 있 다는 것을 발견 함 으로써 부상 활성화 MyD88-NF κ B LPS-TLR4을 통해 신호 경로이다.첸 Yongfeng et al. [21] 다는 것을 발견의 정상적인 제어 그룹과 비교 했을 때, 그 부분 압력과 산소 가 폐포 인덱스는 커 그룹에 있었, 현저하게 낮고 MMP-2의 표현 수준, MMP-9, IL-6과 TNF-α 가 상당히 높은 되었다.이는 커큐민이 LPS에 의해 유발되는 급성 폐 손상을 효과적으로 감소시킬 수 있음을 나타낸다.이 기전은 MMP-2와 MMP-9단백질의 발현을 하향 조절하여 폐조직 내 호중구의 응집 및 활성화를 감소시키고 궁극적으로 폐조직 내 염증반응을 현저히 감소시키는 것과 관련이 있을 것이다.
항산화 효과 3
Curcumin, 산화 방지제로서, 금속 이온 매개 지질과산화를 억제하고, 저밀도 지단백질을 감소시키며, 지질과산화 손상으로부터 세포 내 DNA를 보호할 수 있다 [22].정팡 등 23)은 커큐민 (10, 20, 40 mg·kg-1)을 저용량, 중용량, 고용량 투여하면 말론디알데하이드 (MDA), 젖산탈수소효소 (LDH), 아스파테이트아미노전이효소 (AST), 젖산탈수소효소동위효소 (LDH1), superoxide dismutase (SOD) 활성 증가를 현저히 감소시킬 수 있다는 것을 발견하였다.이는 커큐민이 체외순환기간 동안 쥐의 심근허혈 및 재관류에 의한 산화스트레스 손상에 대해 보호효과가 있음을 나타낸다.오우하일롱 등 [24]은 curcumin&의 메커니즘을 발견했다#39;s 항산화 효과는 이처럼 노화 관련 유전자인 dINR, BD2, GstD1 및 Hsp68의 발현을 감소시키는 것으로, 그 중 dINR, BD2 및 GstD1의 발현에 강한 억제효과를 가지는 것으로 나타났다;② malondialdehyde 수치를 감소시키고 활성산소를 제거한다.
기타 약리학적 효과 4
4. 1 항 바이러스 효과
류니 등은 커큐민이 바이러스 복제를 억제하고 바이러스를 죽일 수 있음을 보여주었다.커큐민 추출물은 인플루엔자 바이러스인 H1N1과 H3N2를 in vitro에서 억제하였으며, 인플루엔자 A H1N1 바이러스에 대한 커큐민의 유효억제농도는 6.25 g·L-1, 인플루엔자 A H3N2에 대해서는 1.56 g·L-1로 확인되었다.작용 메커니즘은 (1) 커큐민은 바이러스 외피의 기능을 억제하여 체세포로의 흡착 및 침투를 감소시키고, 신체 내부의 바이러스와 세포 표면 및 세포 내부에 이미 흡착된 바이러스를 억제한다;(2) 커큐민은 체내의 P53 (종양억제유전자)와 같은 채널을 활성화하고, 신체 &를 강화시킬 수 있다#39;s 면역 기능, 그리고 바이러스 복제를 방지.최근에는 커큐민이 에이즈 바이러스에 일정한 항바이러스 효과가 있다는 연구 [26] 가 발견되어 클리닉에서 실험 치료가 시작되었다.Lu Yali 등 [27]은 0.1 g·mL-1 이상의 curcumin 용액이 ADl69 (human cytomegalovirus) 균주의 증식을 효과적으로 억제할 수 있음을 발견하였다.
4.2 신경 보호 효과
쑤팡 등 28은 커큐민 치료가 신경학적 손상을 감소시키고, 뇌 조직의 수분 함량과 에반스 블루 함량을 감소시키며, MMP-9의 발현 수준을 감소시킬 수 있음을 보여주었다.Dang Huizi 등의 연구 [29]는 커큐민이 Alzheimer&의 모델인 APP/PS1 이중 형질 전환 마우스의 해마 CA1 영역에서 감소된 AKT와 p-AKT 세포를 복원할 수 있음을 보여주었다#39;s 병 (AD).이는 커큐민이 AKT와 PI3K/AKT 경로의 인슐린 신호전달 경로를 더욱 조절하는 인산화 과정을 조절함으로써 광고 억제 효과를 발휘할 수 있음을 시사한다.커치료는 필로카르핀 유발 간질 쥐의 해마 신경세포에서 COX-2와 5-lipoxygenase (5-LOX)의 mRNA 및 단백질 발현을 감소시킬 수 있으며, 이는 간질 발작으로 인한 뇌 손상을 감소시키고 아라키돈산 대사 경로에서 COX-2와 5-LOX의 발현에 영향을 미쳐서 신경 보호 효과를 발휘할 수 있다 [30].
4. 섬유화 방지 효과 3
셴 Neng et al. [31] Curc-OEG면 간 기능을 향상시 킬 수 있 다는 것을 발견 했을 줄이고 간 섬유 증 지표, Hpy의 내용을 줄이고 간 섬유 증의 정도와 TGF의 표현을 억제-β 1과 α-SMA다.Zhao Zhen-dong et al. [32] dimethylnitrosamine 사용 (DMN)을 유도하는 쥐 가 간 섬유 증 모델, 결합 함유와 생강 간을 줄 일 수 있 다는 것을 발견 했 네 크 로시 스, 세포 섬유 조직의 확산을 억제, 간 조직 구조를 개선하고의 표현을 억제 α-SMA 간에서, 커는 anti-liver 섬유 증 효과이 좋 다는 것을나 타 냅니다.
5 토론
강황은 생강과에 속하며 가장 흔히 사용되는 한약재 중 하나이다.최근에는 강황에 함유된 커큐민이 다양한 약리작용을 한다는 연구가 진행되고 있다.한의학에서는 커큐민이 통증을 완화하고 기를 조절하며 혈액순환을 촉진하며 멍과 붓기에 매우 좋은 치료효과가 있다고 보고 있다.수년 간의 체외 및 생체 내 연구 끝에 커큐민이 세포와 동물 모델에서 암, 간 섬유증, 동맥경화증 및 기타 질병에 중대한 예방 및 치료 효과가 있다는 것이 밝혀졌다.그 질병 치료 효과의 메커니즘은 주로 Caspase-8단백질을 활성화시키고, 미토콘드리아가 시토크롬 C를 방출하게 하며, 종양 세포의 사멸을 유도한다;동시에, 그것은 종양 세포의 생리적 상태를을 조절하고 종양을 억제하는 것으로 혈관 형성을 억제 NF-κ B 표정을지었다.
또한, 커큐민은 연골세포에서 MAPKs, 노화 관련 유전자, human type II collagen의 발현을 억제하여 항염증 및 항산화 효과를 발휘할 수도 있습니다.따라서 커큐민은 향후 항종양, 항염증 등 질병의 치료에 양호한 발전 전망과 임상 응용 가치를 가지고 있다.또한, 커큐민을 통해 변형된 유사 화합물 또한 다양한 효과와 기능을 가지고 있다는 연구 결과도 발견되어 점차 신약 연구의 첨병이 되고 있다.커큐민 유사 화합물은 발전 잠재력이 크다.그동안 발표된 많은 연구 결과를 살펴보면 curcumin&의 약리학적 활동과 작용 기전을 알 수 있다#39;의 화학 성분, 그것의 시장 개발 노력을 더 증가하고 질병의 치료에 더 많은 이론적 근거를 제공 할 수 있습니다.
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