인삼 추출물 Ginsenoside 항피로에 관한 연구

이active ingredients 의ginseng mainly include ginsenosides, 인삼polysaccharides, peptides, alkaloids, etc다. [1]. Ginsenosides are 이ma에서active ingredients 의ginseng. The ginsenosides that have been isolated 그리고identified are mainly divided into three categories: ginsenodiol type (damarane A type), ginsenosidetype (damarane B type), 그리고oleanolic acid type. Among them, 123 ginsenoside monomers have been discovered 그리고reported [2]. At present, research 에ginsenoside monomers is mainly focused 에이cardiovascular system, nervous system, anti-diabetes, anti-tumor 그리고other fields [3-6], while research on the anti-피로효과is relatively rare, and it mainly focuses on four ginsenoside monomers, namely Rb1, Rg3, Rg1 and Ro, as summarized below.

1 진세노사이드 (Ginsenoside) Rb1

수술 후 피로 증후군 (POFS)은 특히 복부 수술 후 흔한 임상 합병증입니다.수술 후 첫 한 달 동안 수술 후 피로의 발생률과 강도는 현저히 증가하며, [7-8] 수술 후 1년까지 피로 증상이 지속될 수도 있다.관련 동물 실험 결과 외과적 외상 스트레스가 쥐의 신경 성장 인자의 발현을 억제하여 해마 신경세포의 손상을 초래하고 [9] 쥐의 활동성, 학습 및 기억 능력, 정신적 기분 저하를 초래할 수 있다는 것이 밝혀졌다.그리고 해마 신경영양인자가 주요 신경영양인자이다.인삼 sapon에서Rb1해마의 해마 신경영양인자 및 뇌 유래 신경영양인자 mRNA의 발현을 촉진하고, 신경영양인자 mRNA의 전사를 상향 조절하며, 쥐의 신경 손상 회복을 촉진하고, 신경 조직 재생과 회복을 통해 POFS로 인한 중추성 피로를 완화할 수 있다 [9].

Related experimental studies have found that surgical trauma 스트레스can also activate inflammatory signaling pathways such as p38 mitogen-activated prote에서kinase and nuclear transcription factor-κB, and increase the transcriptional level of inflammatory factors 에서the hippocampus of POFSrats, resulting in significant central inflammation and central fatigue. The application of ginsenoside Rb1 can downregulate the expression of inflammatory factors in POFS rats, (nuclear transcription factor-κB/p65 nucleus) / (nuclear transcription factor-κB/p65 cytoplasm) was significantly reduced, and the expression of phosphorylated p38 protein was also significantly reduced, which significantly inhibited the relevant inflammatory pathways in the central nervous system and improved central 피로[10]. Upregulation of the expression of the inflammatory cytokines interleukin-6, interleukin-1β and tumour necrosis factor-α can activate indoleamine 2,3-dioxygenase, which affects the 신진대사of tryptophan in the brain, thereby stimulating NMDA receptor-mediated damage to hippocampal neurons. Chen et al. [11] showed that ginsenoside Rb1 can protect hippocampal neurons in rats by preventing the expression of inflammatory cytokines and NMDA receptors, thereby minimizing central fatigue. Ginsenoside Rb1 can also reduce 산화stress damage by enhancing the activity of two antioxidant enzymes, superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase, and improve central fatigue symptoms by protecting central neurons [12].

Tan Shanjun et al. [13] and Mao Xiangyu et al. [14] found in their experiments that giving ginsenoside Rb1 can significantly reduce the content of malondialdehyde in the 골격근육of POFS rats, increase the activity of SOD, block peroxide reactions, and activate the Nrf2/ARE pathway, resulting in a significant increase in the expression of Nrf2 and Nqo1 after surgery, relieve fatigue caused by oxidative stress damage in the skeletal 근육of POFS elderly rats. In addition, ginsenoside Rb1 can also improve fatigue symptoms and the progression of the disease by increasing the ATP content in 쥐skeletal muscle, enhancing the activity of the 에너지metabolism enzyme Na + -K + -ATPase in skeletal muscle, activating the PI3K/Akt pathway, and increasing the expression of Akt2 and Nrf2 [15-16].

Lin et al. [17] showed that ginsenoside Rb1 can selectively block L-type calcium channels. It reduces Ca2+ influx, decreases the intracellular Ca2+ concentration, and is important for reducing myocardial contractility. It also helps protect the heart muscle of patients with exercise-induced fatigue. In addition, a decrease in intracellular Ca2+ concentration is conducive to the expulsion of Ca2+ from mitochondria, reduces the accumulation of free radicals, and is conducive to the recovery from exercise fatigue.

2인삼사포닌 Rg3

Zhang 등 [18]은 a와 비교했다수용성 진세노사이드 Rg3용액, 20(R)-ginsenoside rg3 함유 키토산 소구군은 투여 후 마우스의 부하로 수영하는 시간을 유의적으로 증가시켰으며, 소구군의 혈중 젖산 및 혈중 요소질소 농도는 유의적으로 낮은 반면, 간 글리코겐과 젖산 탈수소효소 농도는 유의적으로 높았다,키토산 미세구에서 20(R)-ginsenoside Rg3가 비강내 Rg3의 거주시간을 연장시키고 코점막에 의한 흡수를 증진시킴으로써 피로에 대한 더 나은 억제효과를 가질 수 있음을 시사한다.

Research results show that in normal and simulated high-altitude environments, ginsenoside Rg3can increase the total serum cholesterol, triglycerides, and lactate dehydrogenase concentrations of rats, as well as increase the blood glucose concentration of rats, and significantly increase the activity of skeletal muscle mitochondrial Mn-SOD and the activity of skeletal muscle mitochondrial respiratory chain complexes III and IV, and reduce the urea nitrogen and malondialdehyde content of rats in the hypoxia model. Therefore, the anti-fatigue mechanism of ginsenoside Rg3 is mainly related to maintaining blood glucose levels, improving the energy supply efficiency of skeletal muscle mitochondria, and accelerating free radical scavenging [19]. Yang et al. [20] found that ginsenoside Rg3 not only up-regulates serum total cholesterol, triglyceride, and low-density lipoprotein concentrations, but also increases SOD activity in skeletal muscle, reduces the release of malondialdehyde, enhances the expression of peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α and phosphoenolpyruvate carboxykinase mRNA, activates silent information regulator 1, and concentration-dependently inhibits the transcriptional activity of p53, thereby exerting an anti-fatigue effect.

Animal experiments have shown that fatigue caused by forced swimming in mice under load can cause a decrease in dopamine levels in the brain, which is related to the decreased expression and phosphorylation of -dopahydroxylase. 인삼saponin Rg3 can activate signal pathways such as PKAα, ERK1/2, Akt and α-synuclein, increase the expression and phosphorylation of tyrosine hydroxylase, raise dopamine levels in the brain, and significantly prolong the duration of swimming under load in mice, exerting an anti-fatigue effect [21].

3인삼 saponin Rg1

Song and Liu [22] found that ginseng saponin Rg1 can effectively improve the symptoms of chronic fatigue syndrome위 주입으로 쥐에서.인삼 saponin 군과 인삼 saponin plus 운동군은 만성 피로 증후군 쥐에서 지질인 과산화물 malondialdehyde의 함량을 유의적으로 감소시키는 동시에 항산화 효소인 SOD의 활성을 증진시켜 ginsenoside Rg1이 만성 피로 증후군을 가진 쥐의 뇌 조직 내 항산화 효소계의 활성을 향상시키고 과산화물 지질 대사산물의 축적을 감소시킬 수 있으며, 항피로 효과가 있음을 알 수 있다.Wang Ying 등 23)은 인삼 saponin Rg1을 다른 용량으로 gavage로 생쥐에게 투여하였을 때, 5 mg/kg 투여군에서 수영시 탈진까지의 시간을 유의하게 연장시켰으며, 혈청 요소질소 수치를 감소시키고, 혈당 수치를 유지시켰으며, 근육 글리코겐 및 간 글리코겐 보유량을 증가시켰다. 20 mg/kg 투여군이 운동 후 혈중 젖산농도를 유의하게 감소시켜 ginsenoside Rg1이 유의한 항피로 효과를 나타냈으며, 저투여군이 더 좋은 효과를 나타내었다.Ginsenoside Rg1은 주로 활성 라디칼 소거율을 가속하고 체내 항산화 효소 SOD의 활성을 향상시키며 혈당 수치를 유지하고 글리코겐 합성을 촉진함으로써 항피로 효과를 발휘합니다.

진세노사이드 Ro 4

마 등 [24]이 그것을 증명했다ginsenoside Ro, 액체 크로마토그래피-질량 분석기를 사용하여 성공적으로 분리하였으며, 쥐에게 4주 동안 0, 5 mg/(kg·d) 및 25 mg/(kg·d)의 용량을 먹였을 때 용량 의존적으로 급성 운동 도전 후 악력과 지구력 수영 시간을 증가시켰다.그리고 크레아티닌과 중성지방 수준은 유의하게 감소된 반면, 총 단백질, 포도당 수준 및 비복근 글리코겐 함량은 유의하게 증가하였다.이는 Panax 인삼 추출물 보충제의 운동 수행 능력 향상, 에너지 이용 증진 및 생체 내 관련 피로 변수 감소 ginsenoside Ro의 첫 보고입니다.

5 요약

사회적 압력이 증가함에 따라 피로는 일반적이고 광범위한 사회현상으로 국민 &에 심각한 영향을 미치고 있다#39년생 육체적, 정신적 건강.특히 다발성 경화증, 근위축성 측색경화증, 파킨슨& 등 신경계 질환에서 피로의 유병률이 현저히 높다#39;s disease, traumatic brain injury, stroke, cerebral hemorrhage, and neuromuscular diseases. Fatigue is also affected by training, psychological preprocessing, and drugs, so it needs to be considered an important symptom [25].

에research on fatigue mechanisms by scholars at home and abroad, the representative and more widely accepted mechanisms are the central fatigue theory, the energy substance depletion theory, the blockage or suffocation theory, the internal environment stability disorder theory, the mutation theory, the endocrine system disorder theory, and the free radical theory. Each theory reveals the cause of fatigue from a different perspective [26]. The main active ingredient in ginseng, ginsenoside, has anti-fatigue effects, including 저항to peripheral fatigue and central fatigue, which are mainly related to regulating glucose metabolism, reducing lactic acid accumulation, resisting free radicals, regulating neurotransmitters, regulating Ca2+ metabolism, inhibiting inflammatory factors, regulating signal pathways and neurotrophic factors, and anti-oxidative stress.

Fatigue, as a physiological or pathological response, requires further research into its pathogenesis, causes, assessment and treatment, and apply all available techniques to understand how central nervous system factors and peripheral nervous system factors affect fatigue. It is also important to determine relevant empirical standards to grade and monitor fatigue caused by diseases of different systems, such as exercise-induced fatigue, POFS, chronic fatigue syndrome, and cancer-related fatigue. This will allow the anti-fatigue effects of ginsenoside monomers to be better applied clinically, and strategies for treating fatigue will be developed based on theoretical and empirical research.

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