인도 음식 중 강황, 알아야 할 것은?

2월15,2025
범주:제품 뉴스

Curcumin은 생강과 아라과에 속하는 식물의 리좀에서 추출한 산성 폴리페놀 화합물이다.그것은 β-diketone 구조와은 전통적인 중국에 주재료의 약 강 황 카레의 주요 성분은 뿐만 아니라, 양념 한 아시아에서 널리 사용 되고 있다.독황 (瀆皇)은 중국에서 사용된 오랜 역사를 가지고 있으며, < Dynasty& > 라는 노래에서 처음 언급되었다#39;s"우비탕"레시피에서"태평휘 민헤지국 정식"[1]."중화 벤조"[2]는 강황을"자극적이고, 쓰고, 따뜻하며, 비장과 간 통로에 들어가고;혈정석을 타파하고 혈액순환을 촉진하며 통증을 완화한다".커큐민은 오랫동안 널리 사용되어 온 건강식품 및 의약품으로 항산화, 항염증, 항응고제, 항종양 등의 다표적 효과를 가지고 있어 심혈관 질환을 예방하고 노화를 지연시킬 수 있다.

 

노화는 독립적인 과정이 아니며, 여러 기관과 조직, 특히 신경계, 심혈관계 및 신체 표면 피부의 기능이 저하되거나 약화되는 경우가 많다.전신적인 산화 스트레스와 염증 반응의 증가는 노화를 상당히 촉진시킬 수 있습니다.노화는 비가역적인 세포주기 정지에 의해 발생하는 복제적 노화와 DNA, 미토콘드리아 기능, 산화적 균형, 포도당 대사, 지질 등의 변화에 의해 발생하는 비복제적 노화를 모두 포함한다.노화의 발생과 발생에는 여러 가지 분자 신호전달 경로 [3] 가 포함되며, 스트레스로 유발되는 세포 노화 과정에서 활성산소종 (reactive oxygen species, ROS)의 수치가 구체적으로 증가하는 것이 핵심이다.


의료서비스의 향상으로 인간의 평균수명은 크게 증가하였고, 많은 나라에서 인구의 고령화가 진행되고 있다.면역력의 저하, 노화에 수반되는 장기의 노화 및 그에 수반되는 질병들은 노인들로 하여금 갑작스런 전염성 질환에 대처할 때 취약하게 만든다.(흑룡강신문 = 하얼빈) 2020년 전 세계적으로 발생한 신종 코로나바이러스 감염증 (코로나 19)은 인구 고령화에 대한 중대한 시험대이다.노인의 면역력이 일반적으로 향상되고 건강식품이나 약물 등의 자연적인 방법을 통해 장기나 조직의 노화를 늦출 수 있다면 노인인구 '의 전염병을 예방하는 능력이 향상되어 사회와 의료에 대한 부담을 효과적으로 줄일 수 있다.다표적 효과가 있고 약과 식품으로 모두 사용할 수 있는 것이 좋은 선택이다.이 기사는 주로 분자 메커니즘에 초점을 맞추고 신경계, 심혈관, 피부 등에 대한 커큐민의 노화 방지 효과를 검토합니다.

 

커큐민의 항신경노화 효과 1

신경퇴행성 질환의 발생은 노화와 밀접한 관계가 있으며, 염증과 산화 스트레스가 발병의 주요 요인이다.Curcumin은 여러 분자 신호 경로와 자동 파지 과정에 영향을 주어 신경 퇴화를 지연시킬 수 있습니다.1. 1 AKT-GSK-3 β 신호 경로 Akt/GSK-3 β 경로는 뉴런에 영향을 주는 중요 한 신호 경로 생존과 조절의 인산 화 타우 단백질이다.인산 화 타우의 단백질과 고온아 밀 로이드의 β-단백질(β)의 pathogenesis에 중요 한 역할을 한 Alzheimer's 병 (AD) [4].

 

왕 et 알다.[5]에서 발견 되 okadaic 위산 (OA) 마우스-induced 광고 모델 가 함유 Akt 활성 화합, 억제 GSK-3 β 활동, 타우 단백질 인산 화,을 줄이고에서 마우스 OA-induced 광고 모델의 인지 기능을 향상시 킵니다.동시에 커큐민 엑소좀은 미세아교질의 과잉 활성화와 OA에 의해 유도된 해마 신경세포의 사멸을 막아 신경학적 기능을 보호하는 시너지 효과를 냄으로써 신경염증을 억제할 수 있다.치매 scopolamine-induced 모델에 [6], scopolamine-induced를 억제 할 수 있는 커 inactivation의 해마 Akt 및 활성화 GSK-3 β,하고 개선 scopolamine-induced 학습과 기억 장애 가 있다.또한, 아밀로이드 전구단백질 (APP)의 발현이 많은 사람의 신경모세포종 SH-SY5Y 세포에서 커큐민은 타우 단백질의 과인산화를 감소시키고 APP 단백질 경로 생성물의 발현을 감소시킬 수 있다.이 효과는 또한 AKT에 관련 된/GSK-3 β 신호 경로 [7].요약하면, 함유을 완화 neurodegeneration AKT/GSK-3에 영향을 미치는 노화 때문에 야기 된 β 신호다.

 

1.2 Nrf2/HO-1 신호 경로

Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)는 항산화 유전자를 조절하는 핵 전사 인자이다.Nrf2의 상향조절은 heme oxygenase-1 (HO-1)을 활성화하고 [8] 세포 내 ROS 발현을 감소시킬 수 있다.연구에 따르면 커큐민 및 그 유사체가 senescent PC12세포에서 산화적 손상을 줄일 수 있는 것으로 나타났다.커큐민은 Nrf2 수준을 상향조절하여 ROS의 생성을 억제하고, 미토콘드리아 막 전위를 회복시키며, [9].세포사멸을 감소시킨다.또한 HO-1 수치를 상향조정하고 Keap1발현을 감소시킬 수 있다 [10].또한, Ikramet 알다.[11]은 curcumin이 에탄올로 유도된 생쥐의 뇌에서 ROS 및 LPO 수치의 증가를 억제하고, 에탄올에 의한 Nrf2/Ho-1의 발현 억제를 완화하며, 생쥐의 뇌에서 교질 세포 표지자의 발현을 조절한다는 것을 발견하였다.이 효과는 TLR4/RAGE 신호전달 경로의 억제와 관련이 있다.요약하면, 커큐민은 Keap1/Nrf2/HO-1 또는 Nrf2/TLR4/RAGE 신호전달 경로를 통해 중앙 산화 스트레스를 억제함으로써 노화를 지연시킨다.

 

1. 3 TLR4/NF-κ B 신호 경로

신경염증의 예후는 염증반응의 기간과 미세교질 활성화의 종류에 따라 달라진다.과도한 신경염증은 신경세포 손상과 신경퇴행 [12]을 초래할 수 있다.Toll-like 수용체 4 (TLR4) 활성화 neuroinflammation를 시작 할 수 있와 NF-κ B 신호 경로를 활성 화합니다.산화 손상에 대해 함유 보호 쥐의 뇌의 인산 화를 억제 함 으로써 TLR4/NF-κ B/JNK, downregulating의 표현 pro-apoptotic 단백질 Bax, Caspase-3 PARP-1, 그리고 upregulating의 표현 anti-apoptotic 단백질 Bcl-2 [11].게다가, 장 et 알다.[13]다는 것을 발견 할 수 있는 커 역방향 lipopolysaccharide-induced M1 BV2의 양극 화 현상이 microglial 세포, M2 microglial 셀 마 커의 표현을 크게 증가 시키는 TLR4 사이의 불균형을 완화하고 TREM2 microglia에서의 표현을 줄이 p-I κ B, B-α와 p-NF-κ p65,하고 neuroinflammation을 절감 합니다.요약하면, 커의 neuroprotective 행사의 TREM2를 규제하는 효과/TLR4/NF-κ B/JNK 신호 경로, 억제 neuroinflammatory 반응, 사멸 억제,나하고 시의 적절 한 변환으로 microglia M2는 개체의 M1는 개체이다.미세아교의 M1 표현형을 M2 표현형으로 바꾸도록 유도하는 것은 신경염증성 질환의 치료를 위한 새로운 전략으로 활용될 수 있을 것이다.

 

1. 4 Autophagy

오토파지는 바디 & 중 하나입니다#39;의 보호 메커니즘.산화적 스트레스는 오토파지를 자극해 산화제를 집어삼키고 분해시켜 산화적 손상을 줄일 수 있다.신경퇴행성 질환의 발생과 발달은 오토파고좀의 기능장애와도 관련이 있다 [14].따라서 오토파지 활성을 증가시키고 오토파지 플럭스를 촉진하는 것은 약물 개발을 위한 목표로 사용될 수 있다.전사인자 EB (TFEB)를 대상으로 하는 것은 자가파지-리소좀 경로의 중요한 조절자이다.tfeb 매개 자가파지는 손상된 미토콘드리아와 과도한 ROS [14]의 제거를 촉진할 수 있다.

 

동물의 모델에 광고, 함유 analogues 발견 되었을 직접 mTORC1의 활동을 억제 없이 TFEB 활성화하고 MAPK1/ERK2, 그렇게 함 으로써 autophagy과 lysosomal 활동을 증진, 모멸적인 앱 및 타우 골재, β 한 수준을 낮추고 인지 기능 장애을 개선 광고 [15]에 의해 발생 한다.게다가, 파킨슨&의 세포 모델에서#39; 산화 스트레스로 인한 s 병 (PD), curcumin은 TFEB 핵 전위와 자동 파지를 향상시키고 [16]신경 죽음을 줄일 수 있습니다.Liang et al. [17]은 AD 세포 모델에서 오토파고좀의 형성과 축삭의 수송을 연구할 때, curcumin은 오토파고좀과 관련된 단백질인 Beclin1, ATG5 및 Atg16L1의 발현을 상당히 상향조절하고, 오토파고좀의 플럭스를 향상시키며, 오토파고좀과 리소좀의 융합을 촉진한다는 것을 발견하였다.동시에 커큐민은 dynein, dynactin, BICD2의 발현과 결합을 촉진하고 Rab7리소솜 상호작용 단백질과 Huntington 단백질의 발현을 증가시킨다.요약하면, curcumin은 tfeb를 매개로 한 자가파지를 통해 AD와 PD에서 산화적 스트레스 손상을 감소시키고, dynein-dynactin-BICD2 복합체를 조절하여 자가파지 축삭수송을 촉진하고 자가파지 유속을 증가시킴으로써 신경퇴성을 지연시킨다.

 

2. curcumin의 심장 보호 효과

노화는 혈관노화를 동반하는 경우가 많은데, 혈관노화는 동맥경화증 (atherosclerosis, as)과 동맥경화성 심혈관질환으로 나타나며, 만성 염증이 특징이다.

 

2. 1 TLR4/MAPK/NF-κ B 신호 경로

TLR4 자극 생산 NF-κ B와 pro-inflammatory 요인으로 이어지는 선동적인 반응과 있 죠으로의에 참가하는이는 apolipoprote에서E knockout (ApoE-/-)이 함유된 고지방 식이를 먹인 쥐의 AS 모델에서 발견되었다.커의 표현을 줄 일 수 있 TLR4 대동맥과 대식 세포에 침투, NF-κ B의 표현을 억제 및 pro-inflammatory 요인 (IL-1, TNF-α), 및 VCAM-1 감소 및 ICAM-1 수준 [18].매트릭스 금속단백질분해효소 (MMPs)-9와 세포외 매트릭스 금속단백질분해효소 유도체 (EMMPRIN) 과발현이 죽상경화반 형성 및 파열 발생에 핵심적인 역할을 한다.조조 et al. [19]함유 한 다는 것을 발견 MMP-9의 표현 및 EMMPRIN 감소에 대식 세포에 의해 산화 된 저 밀도 지단 (OxLDL)에 의해 유도의 활동을 downregulating NF-κ B와 p38 MAPK신호 통로다.장 et al. [18]의 표현 억제는 커 다는 것을 발견 NF-κ B와 TLR4 메신저 rna lipopolysaccharide-induced 대식 세포에 있다.요약하면, 함유 억제 하여로을 방지 TLR4/MAPK/NF-κ B 경로, 혈관 염증을 줄이고 monocyte/대식 세포 활동이다.

 

2.2 AMPK/SIRT1 신호 경로

Silencing information regulator 1 (sirtuin-1, SIRT1)은 세포사멸, 노화 및 지질대사를 조절하는데 핵심적인 역할을 한다.Curcumin은 AMPK/SIRT1 신호전달 경로 [20]를 활성화시킴으로써 h2o2로 유발된 인간 탯줄정맥 내피세포의 조기 노화를 완화시킨다.내피세포에 대한 단핵구/대식세포의 부착과 피하층으로의 침윤은 단핵구 chemotactic protein-1 (MCP-1)과 같은 다양한 케모카인에 의해 매개된다.다카노 등 [21]은 장기간 (72주) 고지방 식이를 먹인 쥐에게 커큐민이 혈관 노화와 만성 염증에 미치는 영향을 연구했다.커의 활동 감소 SA-β-Gal 고지 방 한 음식을 먹는 쥐, 대동맥에 있는 세포의 축적 감소, 및의 표현 감소 MCP-1 메신저 rna에 대동맥과 혈액 속의 MCP-1의 수준이다.또한, curcumin은 HO-1을 활성화시켜 대동맥에서의 산화스트레스를 감소시켰으며, 고지방 식이를 섭취한 생쥐의 대동맥에서 SIRT1단백질의 발현을 증가시켰다.요약하면, curcumin은 염증이 증가함에 따라 감소하며 SIRT1을 활성화하고 MCP-1을 억제하며 대식세포 침투를 억제함으로써 혈관 노화를 지연시킨다.

 

커큐민의 피부 노화 방지 효과 3

피부는 직접적으로 노출되어 환경독소에 취약해 노화가 가장 많은 조직이다.자외선 손상이 가장 흔하며 장기간 노출되면 피부의 광노화를 일으켜 다량의 로스를 생성해 염증을 통해 피부 손상과 피부암을 유발할 수 있다.

 

3. 1 TGF-β/Smads 신호 경로와 NF-κ B 신호 경로

TGF-β은 상처 수리 및에 관련 된 주요 규제 요인은 Smads 단백질의 인산 화에 의해 조절 된다.리우는 et al다. [22]에서 발견 되 UVA-induced 인간 피부 fibroblasts(HDFs) 말하 모델에 의해 함유 콜라 겐을 줄 일 수 있 다는 것을 저하 downregulating mmp-1의 표현, MMP-2, 그리고 MMP-3,고 단백질 TGF의 표현-β을 upregulates Smad2/3, downregulating하는 동안 Smad7의 표현이다.한편, curcumin은 HDFs에서 ROS의 축적을 감소시키고, 항산화 효소의 활성을 회복시키고;downregulates NF-κ B와 Caspase-3, upregulates Bcl-2의 표현, 사멸 UVA-induced을 억제하고, 따라서 [22]손상 된 세포의 수리을 촉진 한다.게다가, β 세포 표면 1 integrin은 수용체 섬유 조직 형성과 피부 재생에 관련 되어 있다.β 1의 Downregulation integrin은 피부 노화의 징조이다.Towakol et al. [23]다는 것을 발견 했는 커 nanodispersion 77 nm의 입자 크기와 함유 nanodispersions 에탄올을 포함하는 3%를 크게 향상시 킬 수 있는 β의 표현에 1 integr에서fibroblasts, 사멸 섬유 아세 포와 NF-κ B 활성화을 억제 합니다.요약하면, 커에서 콜라 겐 합성을 장려 TGF-β 활성화/Smads 신호에 의해 fibroblasts 경로, downregulates NF-κ B와 pro-apoptotic 단백질, 피부 염증을 억제, 상처 수리를 장려하고 자 한다.

 

3.2 Keap1/Nrf2 신호 경로

내인성 Nrf2는 피부의 광노화 증상을 완화시킬 수 있다 [8].Curcumin은 Nrf2 [24]를 활성화시킴으로써 마우스 표피세포에서 HO-1의 전사와 번역을 유도한다.커큐민 마이크로에멀전을 국소적으로 피부에 바르면 [25], 진피층의 커큐민 농도의 현저한 증가가 감지된다.Curcumin은 Keap1/Nrf2 경로를 활성화함으로써 uvb로 유도된 세포 독성을 감소시킵니다.이 수와 관련을 α-β-unsaturated carbonyl의 일부는 커 [24], 할 묶는 covalently의 적극적인 황 원자의시 스 테인 잔류 Keap1, ubiquitination을 막고 proteasomal 저하의 Nrf2 및 안정 Nrf2의 표현이다.요약하면, 커큐민은 Keap1/Nrf2 신호전달 경로를 활성화시켜 산화 스트레스를 감소시켜 피부를 보호한다.

 

4 결론 및 전망

강 황약재로 사용된 오랜 역사를 가지고 있으며 아시아 지역에서 식품 조미료로 널리 사용되고 있습니다.다양한 효과가 있으며, 특히 항산화 및 항염증 효과가 항노화 효과의 주요 근거가 됩니다.강황 추출물은 안전하고 독성이 없으며 잘 견디고 저렴합니다.12 g/d로 3개월 이상 지속적으로 사용하면 [26] 간과 신장에 손상을 주지 않는다.따라서 장기간 사용할 수 있는 천연'노화방지 식품'으로 활용할 수 있다.

 

세계의 노령화 's 인구는 많은 의료 문제를 가져왔다.60세 이상의 노인에서는 조직 및 장기의 노화와 관련 질환이 현저하게 증가하며 전반적인 기능과 면역력이 저하된다.일단 큰 전염병을 만나면 예후가 좋지 않을 수 있다.2020년 신종 코로나바이러스 폐렴의 발생은 노인 인구에 엄청난 피해를 끼쳤다.단기간 내에 환자 수가 급격히 늘어나면 의료 자원이 부족해지고, 노인 환자는 좋은 치료를 받지 못하게 된다.자신의 면역체계에 의존해 치유할 가능성은 극히 낮다.현재, 세계 신종 코로나바이러스 감염증의 이환율과 사망률은 지역적 차이가 뚜렷하다.이러한 이유는 정부의 대책과 문화, 전통, 습관, 인식 등과 관련이 있겠지만, 지역별 식생활의 차이가 가져오는 신체적 차이도 배제할 수 없다.예를 들어 고령화 세계 1, 2위인 일본과 이탈리아는 이환율과 사망률에서 큰 차이를 보인다.일본인의 식단은 생선의 비중이 높아 담백하고, 커큐민과 후추가 풍부한 카레 요리를 선호한다.노인인구의 전반적인 강한 기능과 느린 노화가 질병 저항성에 관여하는지는 아직 연구되어야 할 부분이다.

 

그러나 커큐민의 사용에는 생리학적 조건에서의 불안정성, 낮은 경구 생체이용성 등의 문제점이 있다.현재 커큐민의 섭취량과 유통량을 늘리기 위해 커큐민과 피페린의 복합 적용 등 다양한 시도가 이루어지고 있다;커큐민 유사체 및 유도체의 개발 및 이용;커큐민 인지질 복합체, 마이크로 에멀젼, 리포좀, 중합체 미셀, 커큐민 나노입자의 생성.일단 해결되면 의심의 여지 없이 curcumin&에 더 넓은 전망을 제공 할 것입니다#39;의 이중 사용 노화 방지 특성.

 

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