아이비 잎 추출물 헤데라제닌의 장점은 무엇인가요?

pentacyclic triterpenoid 화합물인 Hederagenin은 주로 중국 담쟁이덩굴에서 유래되고에 널리 분포합니다한약초예를 들면 Cynanchum wilfordii, Patrini한scabiosa, Paeoni한lactiflora, Acanthopanax senticosus 등이 있다.흔히 사포닌이나 사포닌 [1]의 형태로 발견된다.헤데라게닌 추출물은 항종양, 항우울제, 항염증, 항균 효과 등 다양한 생물학적 활성으로 인해 제약 및 건강 관련 분야에서 광범위하게 연구되고 있다.그것은 또한 우울증, 알츠하이머 &와 같은 질환에 대한 잠재적인 치료적 이점을 보여줍니다#39;s 병, 그리고 골관절염.그러나, 낮은 경구 생체 이용성과 낮은 용해도로 인해 그 적용이 제한된다.본 논문은 헤데라제닌의 약리학적 효과와 분자적 기전을 체계적으로 고찰하여 기존 연구를 요약하여 향후 연구를 위한 통찰력을 제공한다.

담쟁이 추출물 Hederagenin의 약리학적 효과 1

1.1 담쟁이 추출물 Hederagenin의 항염증 효과

염증은 국소적, 전신적 병리적 변화로서 주로 염증유발인자에 대한 반응으로 방어반응을 특징으로 한다.정상적인 상태에서 염증은 신체의 자연적인 방어 반응이다.그러나 장기간의 과도한 염증은 진행성 조직손상을 초래하여 질병의 병원성 기전이 될 수 있다.염증 성 cytokines의 overexpressi에몸에 있는 부정적인 반응을 일 으 킬 수 있고, 같은 interleuk에서(일) 가족과 종양 괴 요인 α (TNF-α)다.Hederagenin의 항 염증 메커니즘은 주로 핵 요인과 관련 되어 κ B (NF-κ B) 경로이다.장 et알다.[2]의 인산 화를 억제 한 다는 것을 발견 p38 mitogen-activated 단백질 산화효소 활성화 (MAPK) 억제 할 수 있에 관 한 일시적인 수용체 잠재적인 (TRP) 채널, 염증 성 같은 요소들의 분비를 줄이 IL-1 β, IL-6, 그리고 TNF-α, 그렇게 함 으로써 항 염증 효과를 달성하는 것이다.리 etal.[3]의 표현 수준다고 제안 한 겁과 chemokines은 NF과 연관 되어 있 질리-κ B,HederageninNF-κ B 신호를 억제 한 경로,의 표현 수준을 줄 겁, 질리를 억제 함 으로써 그들의 활성화, 감소 겁, 질리의 분비 억제의 핵 전위 NF-κ B와 Smads 단백질을 줄이기 위해 그들의 transcriptional 활동, 그리고 down규제하는염증 성 신호 경로,의 하류 대상 분자 변환 성장 인자 β 1, 그렇게 함 으로써 맹위 항 염증 효과 가 있다.

마 등 [4]의 연구에서,헤데라제닌은 그 효과를 발휘한다R로단백질을 규제 함 으로써/준 N-terminal 산화효소/T 세포 전사 요인 4 축, 선동의 수준을 downregulating cytokines (종양 괴 사 인자 α 및 IL-6), 변환 성장 인자 β 1, 그리고 결합조직 혈청에서 성장 요인이, 이로 인한 쥐 폐 섬유 증과 염증을 완화 시키 는데 되고 있다.왕과 자 오 [5]는 것과 관련 된 대식 세포 양극 화 한 다는 것을 발견과 염증 반응들은 inflammasome 3 NOD-like수용체 단백질과 NF-κ B 경로이다.Hederagenindownregulated NOD-like 수용체의 표현의 인산 화 억제 단백질 3 inflammasome 그리고 NF-κ B 경로, 그리고 NF-κ B 신호 경로를 통해 서, 그것을 억제 lipopolysaccharide-induced NOD-like 수용체 단백질 3 inflammasome 활성화 및 M1-type 대식 세포 양극 화, 그렇게 함 으로써 염증 성 반응, 완화 급성 폐 부상에서 맹위를 항 염증 효과을 합니다.리 et알다.[6] HederageninNF를 억제 한 다는 것을 발견-κ B 신호 경로, 질소 산화물 synthase 같은 pro-inflammatory 중재자를 줄이고 cyclooxygenase-2, 으로써 염증을 완화 시키 는데다.

또한 Kim 등 (7)은 헤데라제닌이 알코올성 간 손상을 개선하기 위해 염증 매개체를 감소시킴으로써 항염증 효과를 발휘한다는 것을 증명하였다.Shen 등 8)은 Hederagenin이 tyrosine kinase 2/signal transducti에그리고transcripti에activation factor (STAT)3/MAPK 신호전달 경로를 억제하고, 염증성 사이토카인과 pro-inflammatory 매개체를 감소시켜 항염증 효과를 발휘한다는 것을 발견하였다.유 등 [9]이 그것을 증명했다Hederagenin조절NF-κ B, MAPK 및 phosphoinositide-3-kinase (PI3K)/단백질을 위한 뉴딜정책 산화효소 B (Akt) 마 커 사멸의 표현을 줄이고 겁, 질리 downregulate 관련 유전자의 수준, 표현 으로써 염증을 완화 시키 는데 반응다.앞서 언급 한 집단적으로 연구들에 따르면 그 Hederagen에서항 염증을 행사에 영향을 미치는 효과에 의해 염증 성, 여러 경로를 통해 cytokines 일 가족과 종양 괴의 요소와 함께 잠재적으로 역할을하면서 키 α 규제 요인이 있습니다.

1.2 담쟁이덩굴에서 추출한 Hederagenin의 신경보호 효과

생물학적인 것에 근거해서Hederagenin의 특성, 헤데라제닌이 신경보호에 중요한 역할을 할 수 있음을 유추할 수 있다.유 et알다.[9] Hederagenin은 혼합의 혈통과 관련 되어 있 다는 것을 발견 뇌 허 혈증에 3 신호 경로는 효소/reperfusion 부상, Hederagen에서혼합 혈통의 활성화를 억제 할 수 있는 효소 3 신호 경로와 활성 화하 려면 NF-κ B와 mitogen-activated 단백질 kinase-Jun amino-terminal 산화효소 경로, 그렇게 함 으로써 그것의 neuroprotective의 영향을 줄 임 으로써 염증 반응 및 억제 부상을 뉴런 세포 사멸 뇌 허 혈증/reperfusion 다음다.또한, 헤데라제닌은 뇌허혈/재관류 손상 후 경색 용적을 감소시키고, 신경학적 기능장애를 효과적으로 개선하며, 상당한 신경 보호 효과를 제공합니다.

린 등 [10]은의 신경 보호 효과를 제안했다담쟁이덩굴에서 추출한 헤데라제닌,는 PI3K/Akt 경로와 연관 되어 있, Akt 활성화와 함 으로써 하류 대상 fork머리상자 단백질 O3a, 글리코겐 synthase 산화효소 3 β 인산 화, 그렇게 함 으로써 줄이 corticosterone-induced 뉴런 손상을 입었다.또한 헤데라제닌은 뇌 유래 신경영양인자의 발현을 증가시키고, 포크헤드 박스 단백질인 O3a/PI3K/Akt 경로를 활성화시키며, 신경세포 손상을 방지하여 신경보호 및 항우울제 효과를 발휘할 수 있다.Liang 등은 헤데라제닌이 세로토닌 유전자계를 조절하며, 특히 항우울제 효과를 발휘하도록 유전자 발현에 영향을 미칠 수 있기 때문에 헤데라제닌의 항우울제 효과가 향상된 신경전달물질 수준과 관련이 있을 수 있다고 하였다.

우 등 [12]은 신경퇴행성 질환과 관련이 있다고 주장했다단백질그것은 종합하고 잘못 접는 경향이 있다.담쟁이 추출물인 Hederagenin이 adenosine monophosphate-activated prote에서kinase-rapamyc에서targetprote에서signaling pathway를 통해 오토파지를 활성화시켜 단백질 분해를 촉진하고 응집된 오접된 단백질을 깨끗하게 하여 신경 보호 효과를 발휘한다는 것을 발견하였다.또한 Xie et알다.[13]은 리소좀과 오토파지와 관련된 유전자의 발현을 조절하는 중요한 전사인자인 EB (TFEB)의 발현이 헤데라제닌에 의해 상향조절될 수 있음을 발견하였다.Hederagenin을 유도를 통해 autophagy peroxisome proliferator-activated 수용체 α/TFEB 경로, β의 문란을 촉진 함 으로써-amyloid다.HD autophagy 유도 함 으로써 neuro보호영향을 행사 할 수 있 으며 관련 메커니즘을 통해 peroxisome proliferator-activated 수용체를 완화 하기 위해 α/TFEB 경로 Alzheimer' s 질병이다.

요약하자면, 그Hederagenin의 신경 보호 효과여러 신호전달 경로와 관련이 있으며, 세포 부검을 촉진함으로써 질병 병리학을 완화시키는 그것의 능력은 더 많은 조사를 보증합니다.Hederagenin이 인간에게 효과적인 용량을 얻을 수 있는지는 더 고려할 가치가 있다.향후 연구에서는 지질 기반 나노의학 제형에 헤데라제닌을 통합하면 안정적이고 효과적인 약물 전달 방식을 나타낼 수 있을 것이다.

1.3 헤데라제닌의 항암 효과

헤데라제닌은 체외와 체내에서 대장암, 두경부암, 폐암, 유방암, 전립선암, 자궁경부암 등 다양한 종류의 종양에 걸친 연구를 통해 광범위한 잠재적 항암 효과를 보유하고 있음이 입증되었다.류 등 [14]이 이를 발견했다Hederageninb-림프종 2 (Bcl-2) 계열에서 세포사멸의 중요한 조절자인 Bcl-2 관련 X 단백질 (Bax)의 발현을 상향 조절하고, Bcl-2, Bcl-2, 생존 단백질 발현을 하향 조절할 수 있다.또한 Hederagenin은 내재적 세포사멸 경로와 관련이 있는 caspase-9와 caspase-3의 발현을 증가시켰으며 cytochrome C의 분열을 촉진시켜 세포사멸을 유도하였다.이는 헤데라제닌이 미토콘드리아 경로를 통해 대장암 세포의 세포사멸을 유도한다는 것을 시사한다.

Kim 등 [15]도 이와 유사하게 헤데라제닌이 미토콘드리아 주도 고유의 세포사멸 경로를 활성화시켜 두경부암 세포의 세포사멸을 유의하게 유도한다고 밝혔다.이 기전은 nuclear factor e2 관련factor 2 (Nrf2)-항산화 반응 요소 (SREBP) 항산화 경로를 억제하고, 두경부암세포에서 p53단백질을 활성화하며, 반응산소종(ROS) 생성을 촉진하고, 글 루타 티 온섭취를 증가시켜 시스플라틴 저항성 두경부암세포에서 apoptosis를 촉진시킨다.왕 등 [16]이 이를 발견했다Hederagenin억제자가파지를하고 리소좀의 산성화를 억제함으로써 폐암세포의 자가파지를 방해하여 반응성 산소종 정리 장애를 초래한다.또한 오토파지는 내약성의 중요한 기전으로 헤데라제닌은 파클리탁셀과 시스플라틴의 내성과 세포독성을 증가시킬 수 있다.

다이 등 [17]은 그렇게 주장했다Hederagenin, 담쟁이덩굴에서 추출한 추출물은 신경교종 세포의 증식, 침입, 이동을 억제하며, 이는 orphan nuclear factor 수용체transcription factors와 관련이 있다.Hederagenin은 고아 핵인자 수용체를 억제함으로써 하류의 PI3K/Akt 신호전달 경로를 억제함으로써 항암 효과를 발휘한다.자 오Zhenxia 등 18명은 또한 PI3K/Akt 신호전달 경로에 대한 헤데라제닌의 효과를 증명하여 전립선암세포에서 PI3K와 Akt 유전자 및 단백질의 상대적 발현 수준이 헤데라제닌 수치 증가와 음의 상관관계가 있음을 발견했다.또한 hederagenin은 중요한 세포사멸조절제인 Bax를 상향조절하고 Bcl-2를 하향조절하여 hederagenin이 PI3K/Akt 신호전달 경로를 억제함으로써 하류 표적 단백질의 활성화에 영향을 미쳐 세포증식, invasion, 이동을 억제하고 종양세포사멸을 촉진하여 항암 효과를 발휘함을 알 수 있다.

자궁경부암에 대한 방련화 등의 연구 [19] 에서는 다음과 같다Hederagenin의 항종양 메커니즘, 담쟁이덩굴에서 추출물은 자궁경부암세포에서 caspase 계열의 cascading 반응 유도를 촉진하여 세포사멸을 유도하는 것으로 밝혀졌다.또한 자궁경부암세포에서 STAT3의 인산화 수준을 감소시켜 STAT3 신호경로의 활성화를 억제하고 세포증식과 pro-apoptotic 효과에 영향을 미쳤다.주오팡 등은 헤데라제닌이 유방암에서도 항암 효과를 나타낸다는 사실을 발견했다.Hederagenin은 증식하는 세포 핵항원 단백질의 발현을 억제하고, Bcl-2발현을 감소시키며, Bax 발현을 증가시켜 세포사멸을 촉진하고, matrix metalloproteinase-9발현을 낮추어 유방암 세포 MCF-7의 침습성을 억제함으로써 항증식 효과를 발휘한다.

Zheng Yi 등 [21]은 hederagenenin이 PCAT19/microRNA-4319 경로를 통해 갑상선암세포의 이동과 침침을 억제하며, 상피-중간엽 전이에서 Twist protein, Snail protein, N-cadherin, E-cadherin을 주로 조절한다는 것을 증명하였다.또한, 갑상선 암세포의 G0/G1단계를 차단하여 세포 증식을 억제할 수도 있습니다.요약하자면,의 다양한 메커니즘 때문입니다Hederagenin의 작용여러 표적과 경로를 포함하는 다양한 종류의 종양을 억제하는데 있어, 세포사멸과 오토파지를 유도하는 등 효과적인 항암 효과를 보여준다.

담쟁이 추출물로부터 헤데라제닌 유도체의 약리학적 효과 2

낮은 구강 때문입니다Hederagenin의 생물학적 이용 가능성, Hederagenin파생물에 대한 연구는 상당한 잠재력을 보유하고 있습니다.헤데라제닌을 기반으로 수많은 유도체가 설계되고 합성되었다.들 사이, 연구에 α-Hederagenin은 특히 광범 위하다.천연 bioactive 분자로, α-Hederagen에서전시품 broad-spectrum antitumor 효과 [22]다.

현재,α-Hederagenin대장암, 위암, 폐암, 간암 등 다양한 암에 대한 항암 효과를 나타냅니다.더 많은 연구 사이의 관계를 탐구도 α-Hederagenin과 hypoxia-mediated 대장암 세포에서 약물 저항 했다.결과는 저산소성 대장암세포에서 Bcl-2의 높은 발현이 약제 내성에 영향을 미치는 주요 인자라는 것을 보여준다 [23-25].α-Hederagenin Akt 인산 화를 억제 할 수 있을 줄이고 Bcl-2 저 산소 조건에서, 표현 함 으로써 Akt/Bcl-2 억제 할 수 있는 경로 직장 암을 극복 하기 위해 셀 저항으로 약속을 보여주는 소설 대장암 셀을 뒤집 저항에 대한 보조다.왕 et알다.[26] 다는 것을 발견 α-Hederagenin 블록 위암 세포 G1 단계에서, 세포 증식을 줄이고, 증가 시키고 산소 종 수준의 미 토 콘 드리아 경로를 활성 화시 킴 으로써, 그렇게 함 으로써 가속 글 루타 티 온 소비 사멸을 유도하는다.

다는 것이 증명 팽 et알다.[27] α-Hederagenin Sirtuin 활성 화합 6 단백질, 에너지 신진대사의 중요 한 조절기, hypoxia-inducible 인자 1 α의 표현을 억제하고 glycolysis 규제와 연관 된 c-Myc 유전자를 억제하고 glycolysis-related 단백질의 표현을 줄이기 위해 서는, 따라서 폐암 세포의 성장을 했다.우et알다.[28] 다는 것을 발견 α-Hederagenin modulates redox 시스템을 통해glutathione synthase/glutathione/glutathione peroxidase 2축, 세포사멸 및 강균증 유발, 비소세포 폐암세포에서 지질과산화 및 미토콘드리아 산화적 스트레스 유발, 시스플라틴에 대한 화학치료 민감성 증진, 시스플라틴과 병용 사용시 시너지 효과 나타남 [29-30].

첸 등 [31]은의 새로운 메커니즘을 발견했다α-Hederagenin 관련경로, 하마 신호으로 α-Hederagenin upregulates 상류의 인산 화 산화효소의 Yes-related 단백질 (Yes-related 단백질) 그리고 L-type 아미노산 수송차 하마 신호 경로를 통해, 그렇게 함 으로써의 인산 화와 핵 전위 억제 Yes-related 단백질, 그리고 궁극적으로 사멸를 유도하는 세포와 간세포 암의 확산을 억제하는 것이다.이 발견은 간세포암 치료에 대한 새로운 통찰력을 제공하고 추가 연구를 위한 토대를 마련할 수 있을 것이다.

다는 것이 증명 조조 etal다.[32] α-Hederagenin PAF/PTAFR를 억제 할 수 있는 pathway-mediated 마이 그레이 션과 침략 반응, 주로 행렬 9 metalloproteinase 행렬의 표현을 줄 임 으로써 metalloproteinase 2, 표현 또한 STAT3을 낮추고 있 며 간암을 줄이기 위해 줄기 세포 특성, 궁극적으로 달성하는 것을 억제 하여 antitumor 효과를 간세포 암 세포의 마이 그레이 션과 침략, 간세포 암에게 새로 운 치료 전략을 주고 있다.런징유 등 [33]의 연구에서,α-Hederagenin 활성화p38과 Jun N-terminal kinase 신호전달은 식도 편평상피암세포의 증식과 이동을 억제하면서, 반응성 산소종 수준을 증가시킴으로써 식도 편평상피암세포에서 apoptosis를 유도한다.

요약 및 전망 3

Ivy 추출물 Hederagenin특히 항염증 및 항종양 활동에서 광범위한 약리학적 효과를 나타냅니다.항염증 효과면에서 보면 염증인자와 염증침윤을 억제하여 과도한 염증손상으로부터 인체를 보호한다.항암작용에서 헤데라제닌은 세포사멸과 세포주기 정지를 유도하고 ATP 생성을 감소시키며 세포의 자가포식, 증식, 침입, 전이에 영향을 줄 수 있다.사실, 이러한 기전은 종양 세포의 통제되지 않은 성장과 밀접한 관련이 있는 것으로 여겨져 약물 중재의 잠재적으로 가치 있는 표적이 됩니다.이러한 연구를 바탕으로 헤데라제닌은 잠재적인 항암 후보물질로 활용될 수 있으며 다른 약물과 병용하여 약물 시너지 강화, 전통적인 화학 요법 약물의 민감성 향상, 약물 내성 감소 등의 효과를 기대할 수 있다.

실험 증거는 다음과 같은 것을 입증합니다항암 α의 활동-Hederagenin, ivy에서 추출된 Hederagenin의 유도체로 상당한 잠재력을 보인다.메커니즘의 행동의 측면에서, α-Hederagenin 항암 효과 행사 한 종양 세포 사멸과 ferroptosis를 유도 함 으로써, 세포 증식을 억제하고, 암세포 전이을 억제하는 것이다.헤데라제닌이 보여주는 약리학적 특성을 바탕으로 헤데라제닌과 그 유도체는 특히 항종양 및 내약성 영역에서 일정한 임상약학적 가치를 보유하고 있으며 연구 가능성을 보유하고 있다.헤데라제닌과 그 유도체의 항암 효과와 그 분자적 기전을 명확히 밝히기 위해서는 추가적인 실험이 필요하다.

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